مقدمه

درد و التهاب زانو از مشکلات رایجی هستند که افراد بسیاری در سنین مختلف با آن مواجه می‌شوند. این مشکلات می‌توانند ناشی از آسیب‌های فیزیکی، بیماری‌های التهابی مانند آرتروز، یا حتی افزایش سن باشند. یکی از روش‌های موثر برای مدیریت این دردها و بهبود عملکرد زانو، تزریق کورتون است. هنگامی که این تزریق با استفاده از گاید سونوگرافی انجام می‌شود، دقت و اثربخشی آن به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد. در این مقاله به بررسی عمل جراحی زانو با تزریق کورتون تحت گاید سونوگرافی می‌پردازیم، به مزایا، روش اجرا و کاربردهای بالینی آن اشاره خواهیم کرد.

کورتون چیست؟

کورتیکواستروئیدها یا به طور ساده کورتون‌ها، دسته‌ای از داروهای ضد التهاب هستند که برای کاهش التهاب و درد در مفاصل، ماهیچه‌ها و بافت‌های نرم استفاده می‌شوند. این داروها به دلیل خواص ضد التهابی قوی خود، در کنترل بسیاری از بیماری‌های التهابی موثر هستند. در زانو، تزریق کورتون می‌تواند به کاهش التهاب، بهبود حرکت و کاهش درد کمک کند.

سونوگرافی در تزریق کورتون

سونوگرافی یک روش تصویربرداری است که از امواج صوتی برای ایجاد تصاویر دقیق از ساختارهای داخلی بدن استفاده می‌کند. در تزریق‌های زانو، از گاید سونوگرافی برای هدایت دقیق‌تر سوزن به محل مورد نظر استفاده می‌شود. این تکنیک کمک می‌کند تا تزریق مستقیماً در ناحیه آسیب‌دیده انجام شود و اثرات درمانی افزایش یابد.

مزایای استفاده از گاید سونوگرافی در تزریق کورتون

1. دقت بالا: یکی از مهم‌ترین مزایای استفاده از سونوگرافی، دقت بالای آن در هدایت سوزن به محل دقیق است. این دقت کمک می‌کند که کورتون مستقیماً در ناحیه آسیب‌دیده و ملتهب تزریق شود و از آسیب به بافت‌های سالم جلوگیری کند.
2. کاهش درد و عوارض: استفاده از سونوگرافی به پزشک این امکان را می‌دهد که بدون نیاز به تزریقات مکرر و آزمایشی، تزریق را به طور مستقیم در ناحیه صحیح انجام دهد. این موضوع می‌تواند عوارض ناشی از تزریق اشتباه یا نفوذ سوزن به بافت‌های حساس را کاهش دهد.
3. اثربخشی بهتر: هنگامی که کورتون به طور دقیق در محل التهاب و درد تزریق شود، اثرات آن بهبود یافته و بیمار سریع‌تر به نتایج مثبت دست خواهد یافت.
4. مشاهده در زمان واقعی: پزشکان می‌توانند حرکت سوزن را در طول فرآیند تزریق مشاهده کنند، که این امر از بروز مشکلاتی مانند برخورد سوزن با عروق خونی یا اعصاب جلوگیری می‌کند.

کاربردهای تزریق کورتون در زانو

تزریق کورتون معمولاً برای درمان مشکلاتی مانند آرتروز، التهاب تاندون‌ها، بورسیت، آسیب‌های مفصلی و التهابات مرتبط با ورزش استفاده می‌شود. این روش به خصوص برای بیمارانی که نمی‌توانند تحت عمل‌های جراحی بزرگ قرار گیرند یا آن‌هایی که به دنبال روش‌های کمتر تهاجمی برای کاهش درد هستند، مفید است.

مراحل انجام تزریق کورتون با سونوگرافی

1. معاینه اولیه: پیش از هر چیز، پزشک بیمار را معاینه کرده و نوع و شدت آسیب زانو را تعیین می‌کند. ممکن است نیاز به انجام تصویربرداری‌های دیگر مانند MRI برای تشخیص دقیق‌تر باشد.
2. آماده‌سازی بیمار: بیمار به طور مناسب برای انجام تزریق آماده می‌شود. ناحیه زانو با مواد ضدعفونی‌کننده تمیز می‌شود تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
3. استفاده از سونوگرافی: پزشک با استفاده از دستگاه سونوگرافی، محل دقیق تزریق را تعیین می‌کند. این مرحله بسیار مهم است زیرا دقت تزریق، تاثیر مستقیم بر نتایج درمان دارد.
4. تزریق کورتون: پس از یافتن محل مناسب، سوزن وارد مفصل یا ناحیه ملتهب می‌شود و کورتون تزریق می‌شود. تمامی این مراحل تحت گاید سونوگرافی انجام می‌شود تا از دقت بالای تزریق اطمینان حاصل شود.
5. پس از تزریق: بیمار ممکن است کمی درد یا ناراحتی در محل تزریق احساس کند، اما این علائم معمولاً ظرف چند روز بهبود می‌یابند. توصیه می‌شود که بیمار تا چند روز از انجام فعالیت‌های سنگین خودداری کند.

عوارض احتمالی تزریق کورتون

اگرچه تزریق کورتون تحت گاید سونوگرافی به دلیل دقت بالاتر، خطرات کمتری دارد، اما همچنان ممکن است برخی عوارض جانبی ایجاد شود:

1. عفونت: هر تزریقی به داخل بدن ممکن است خطر عفونت داشته باشد، هرچند این احتمال با رعایت اصول بهداشتی بسیار کم است.
2. درد یا تورم موقتی: برخی بیماران ممکن است پس از تزریق، درد یا تورم موقتی را در ناحیه زانو تجربه کنند.
3. تحلیل بافت: در برخی موارد نادر، تزریق مکرر کورتون ممکن است منجر به تحلیل بافت‌های نرم یا غضروفی شود.
4. افزایش قند خون: در بیماران مبتلا به دیابت، کورتون می‌تواند باعث افزایش موقتی قند خون شود. به همین دلیل، نیاز است که بیماران دیابتی تحت نظر پزشک باشند.

اثربخشی و نتایج

تزریق کورتون تحت گاید سونوگرافی می‌تواند به کاهش سریع درد و التهاب کمک کند. نتایج معمولاً بین چند روز تا چند هفته بعد از تزریق قابل مشاهده است و می‌تواند تا چند ماه ادامه داشته باشد. این روش به ویژه برای بیمارانی که از مشکلات مزمن زانو رنج می‌برند، یک گزینه درمانی موثر و کم‌تهاجمی است.

جایگزین‌های تزریق کورتون

اگرچه تزریق کورتون یکی از روش‌های موثر برای کاهش درد زانو است، اما جایگزین‌های دیگری نیز وجود دارند. این جایگزین‌ها شامل تزریق پلاسمای غنی از پلاکت (PRP)، تزریق اسید هیالورونیک، و درمان‌های فیزیکی مانند فیزیوتراپی و توان‌بخشی است. انتخاب بهترین روش درمانی بستگی به شرایط بیمار، نوع آسیب و نظر پزشک دارد.

نتیجه‌گیری

تزریق کورتون تحت گاید سونوگرافی یک روش موثر و دقیق برای درمان درد و التهاب زانو است. این روش به دلیل دقت بالای سونوگرافی، عوارض کمتر و نتایج بهتر، به یکی از گزینه‌های اصلی در مدیریت مشکلات زانو تبدیل شده است. با این حال، انتخاب این روش درمانی باید با مشاوره دقیق پزشکی انجام شود تا از اثربخشی و ایمنی آن اطمینان حاصل شود.

مقدمه

دردهای ناشی از دیسک کمر و گردن به عنوان یکی از مشکلات شایع میان بزرگسالان و حتی برخی افراد جوان، اغلب نتیجه فشار بر اعصاب نخاعی یا التهابات ناشی از بیرون‌زدگی دیسک‌ها است. یکی از روش‌های مدرن و کارآمد برای درمان این نوع دردها استفاده از روش‌های کم‌تهاجمی مانند PLDD (Percutaneous Laser Disc Decompression) است. این روش که با نام “لیزر دیسک” نیز شناخته می‌شود، توانسته به عنوان یک جایگزین غیرتهاجمی برای جراحی‌های باز، توجه بسیاری از بیماران و پزشکان را جلب کند.

دیسک‌های ستون فقرات: عملکرد و مشکلات

ستون فقرات شامل مهره‌هایی است که به وسیله دیسک‌های بین‌مهره‌ای از هم جدا شده‌اند. این دیسک‌ها از دو بخش اصلی تشکیل شده‌اند: بخش خارجی به نام آنولوس فیبروزوس (Annulus Fibrosus) که یک لایه‌ی محکم و سخت است و بخش داخلی به نام نوکلئوس پولپوسوس (Nucleus Pulposus) که حالت ژلاتینی دارد. این دیسک‌ها به عنوان ضربه‌گیر عمل کرده و باعث می‌شوند مهره‌ها به خوبی حرکت کنند.

گاهی اوقات به دلیل فرسودگی، تصادف یا فشارهای مکرر، دیسک دچار آسیب می‌شود. در این حالت، بخش ژلاتینی می‌تواند از طریق پارگی‌های موجود در لایه خارجی به بیرون نشت کند که به آن بیرون‌زدگی یا فتق دیسک گفته می‌شود. این بیرون‌زدگی می‌تواند به اعصاب نخاعی فشار وارد کند و باعث درد، بی‌حسی یا حتی ضعف عضلانی در نواحی کمر، پاها یا گردن شود.

روش‌های درمانی سنتی

درمان دیسک‌های بیرون زده ممکن است شامل روش‌های محافظه‌کارانه مانند فیزیوتراپی، داروهای ضد التهابی، و یا تزریق استروئید باشد. در صورت عدم بهبود، روش‌های جراحی به عنوان آخرین راه‌حل مطرح می‌شوند. جراحی‌های باز سنتی مانند دیسکتومی (Discectomy) یا لامینکتومی (Laminectomy) معمولاً نیاز به بستری طولانی مدت و دوره نقاهت طولانی دارند و ممکن است خطرات جانبی و عوارضی را به همراه داشته باشند.

PLDD: روش نوین درمان دیسک

PLDD یا کاهش فشار دیسک با لیزر از طریق پوست یک روش جراحی کم‌تهاجمی است که با استفاده از انرژی لیزر، به کاهش حجم دیسک بیرون زده و کاهش فشار بر روی اعصاب نخاعی کمک می‌کند. این روش که اولین بار در دهه ۱۹۸۰ معرفی شد، از طریق ایجاد یک سوراخ کوچک در پوست و قرار دادن یک سوزن مخصوص به دیسک معیوب انجام می‌شود.

مراحل انجام PLDD

1. بی‌حسی موضعی: بیمار تحت بی‌حسی موضعی قرار می‌گیرد تا درد و ناراحتی به حداقل برسد. از آنجا که این روش کم‌تهاجمی است، نیازی به بیهوشی عمومی نیست.
2. استفاده از فلوروسکوپی: پزشک با استفاده از دستگاه‌های تصویربرداری مانند فلوروسکوپی یا سی‌تی اسکن، موقعیت دقیق دیسک آسیب‌دیده را تعیین می‌کند.
3. ورود سوزن مخصوص: یک سوزن نازک از طریق پوست به داخل دیسک معیوب وارد می‌شود.
4. استفاده از لیزر: یک فیبر نوری متصل به لیزر از طریق سوزن وارد دیسک می‌شود. لیزر با انرژی خود به کاهش حجم نوکلئوس پولپوسوس کمک می‌کند. این کار باعث می‌شود فشار داخل دیسک کاهش یابد و در نتیجه فشار بر روی اعصاب نخاعی نیز کاهش یابد.
5. تخلیه مایع دیسک: با استفاده از انرژی لیزر، بخشی از مایع داخلی دیسک تبخیر می‌شود و در نتیجه حجم کلی دیسک کاهش پیدا می‌کند.

مزایای PLDD

1. کم‌تهاجمی بودن: از آنجا که این روش از طریق یک سوراخ کوچک در پوست انجام می‌شود، نیازی به برش‌های بزرگ جراحی نیست.
2. دوره بهبودی سریع: بیمار پس از انجام PLDD معمولاً تنها چند ساعت تحت نظر قرار می‌گیرد و پس از آن می‌تواند به خانه بازگردد. دوره نقاهت بسیار کوتاه‌تر از جراحی‌های سنتی است.
3. بدون نیاز به بیهوشی عمومی: این روش با استفاده از بی‌حسی موضعی انجام می‌شود، بنابراین خطرات مرتبط با بیهوشی عمومی وجود ندارد.
4. کاهش خطر عوارض: به دلیل عدم نیاز به برش‌های بزرگ و دستکاری مهره‌ها، خطرات جراحی‌هایی مانند عفونت، خونریزی و آسیب‌های عصبی به حداقل می‌رسد.
5. قابلیت تکرار: در صورتی که دیسک‌های دیگر نیز دچار مشکل شوند یا عوارض جدیدی ایجاد شود، PLDD می‌تواند دوباره انجام شود.

تفاوت PLDD با جراحی‌های سنتی

جراحی‌های سنتی دیسک معمولاً شامل برداشتن بخش معیوب دیسک یا حتی برداشتن کامل دیسک است. این جراحی‌ها نیاز به باز کردن ناحیه مهره‌ها و دستکاری اعصاب دارند که می‌تواند به عوارضی همچون عفونت یا آسیب‌های عصبی منجر شود. در مقابل، PLDD از لیزر برای کاهش حجم دیسک و فشار بر روی اعصاب استفاده می‌کند و به همین دلیل، هیچ نیازی به دستکاری فیزیکی مهره‌ها یا دیسک نیست. این باعث می‌شود که PLDD بسیار کم‌تهاجمی‌تر و ایمن‌تر باشد.

موارد کاربرد PLDD

PLDD برای درمان موارد مختلفی از مشکلات دیسکی به کار می‌رود. برخی از این موارد شامل:

• فتق دیسک کمر: PLDD به کاهش حجم دیسک‌های بیرون زده کمر که باعث درد در ناحیه پایین کمر و پاها می‌شوند کمک می‌کند.
• فتق دیسک گردن: این روش همچنین برای دیسک‌های بیرون زده گردن که باعث درد گردن و بازوها می‌شوند مناسب است.
• درد مزمن دیسک: بیمارانی که به دلیل مشکلات دیسکی مزمن دچار درد شده‌اند و به درمان‌های محافظه‌کارانه پاسخ نداده‌اند، می‌توانند از PLDD بهره‌مند شوند.

محدودیت‌ها و عوارض احتمالی

با وجود مزایای PLDD، این روش برای همه بیماران مناسب نیست. برخی از محدودیت‌ها شامل:

• اندازه فتق دیسک: PLDD برای دیسک‌هایی که بیرون‌زدگی کمتری دارند مؤثرتر است. در موارد فتق‌های بزرگ، ممکن است به جراحی‌های تهاجمی‌تر نیاز باشد.
• بیماری‌های همراه: بیماران با بیماری‌های همزمان دیگر یا عفونت‌های فعال ممکن است کاندیدای مناسبی برای PLDD نباشند.
• عوارض نادر: هرچند عوارض این روش نادر است، اما ممکن است شامل التهاب موقت یا آسیب به اعصاب مجاور باشد.

نتایج و بازخورد بیماران

مطالعات نشان داده‌اند که بیش از ۷۰٪ از بیمارانی که تحت عمل PLDD قرار گرفته‌اند، بهبود قابل توجهی در درد و عملکرد خود تجربه کرده‌اند. همچنین بازخورد بیماران نشان می‌دهد که این روش به دلیل کم‌تهاجمی بودن و زمان کوتاه بهبودی، مورد استقبال بسیاری از افراد قرار گرفته است.

نتیجه‌گیری

PLDD یا عمل دیسک با لیزر از طریق پوست یک روش نوین، کم‌تهاجمی و مؤثر برای درمان مشکلات دیسک کمر و گردن است. با استفاده از این روش، بیماران می‌توانند بدون نیاز به جراحی‌های تهاجمی، درد و علائم ناشی از فتق دیسک را کاهش دهند. PLDD به دلیل مزایای فراوانی که دارد، گزینه‌ای مناسب برای بسیاری از افرادی است که به درمان‌های محافظه‌کارانه پاسخ نداده‌اند و از دردهای شدید دیسکی رنج می‌برند. با این حال، ارزیابی دقیق هر بیمار و مشورت با متخصص ستون فقرات برای انتخاب بهترین روش درمانی ضروری است.

سندروم های سردرد اولیه (بدون بیماری زمینه ای دیگری که باعث سردرد شود) با مدت زمان درد کوتاه را می توان به دو دسته کلی تقسیم کرد. دسته اول سردرد هایی هستند که در آن ها سیستم عصبی خودکار فعال نمی شوند و دسته دوم، که در اینجا توضیح داده می شوند، سردرد های کوتاه مدتی هستند که با فعال شدن سیستم عصبی خودکار بدن همراه هستند. این سردرد ها عبارت اند از سردرد خوشه ای (اپیزودیک یا مزمن)، سردرد یکطرفه حمله ای (paroxysmal hemicrania، اپیزودیک یا مزمن) و سندروم SUNCT.

بیماری زایی

در سردرد خوشه ای عصب تریژمینال (Trigeminal، یکی از اعصابی که مستقیما از مغز خارج می شود و به صورت عصب دهی می کند) و عروق مرتبط با آن درگیر هستند. در حین حملات این نوع سردرد، ماده ای به اسم CGRP در عروق مغزی افزایش پیدا می کند. در حین حملات این سردرد قسمتی از سیستم عصبی خودکار بدن به نام سیستم پاراسمپاتیکی فعالیت بالایی دارد و درگیری یک طرفه صورت اتفاق می افتد. اختلال در ریتم شبانه روزی مغز در ناحیه هیپوتالاموس مغز می تواند علت ایجاد این سردرد ها باشد. حملات سردرد در هنگاه طلوع و مخصوصا غروب بیشتر اتفاق می افتند و دیگر فاکتور های بدن مانند فشار خون، دما بدن و هورمون ها (از جمله پرولاکتین، ملاتونین، کورتیزول، و اندورفین ها) که در حالت عادی یک ریتم شبانه روزی دارند، چرخه شبانه روزی خود را از دست می دهند. اختلال هیپوتالاموس با تصویربرداری از سیستم عصبی نشان داده شده است. التهاب سیستم عصبی، اختلال گیرنده های شیمیایی شریان گردنی، به هم خوردگی تعادل سیستم عصبی خودکار مرکزی و افزایش حساسیت به هیستامین به عنوان علتی برای سردرد های خوشه ای پیشنهاد شده اند.

عصب تریژمینال و شاخه های آن:

شیوع و عوامل خطر

شیوع این نوع سردرد در جوامع مختلف ا ز0.01% تا 1.5% متغییر است و نسبت به میگرن یا سردرد تنشی کمتر اتفاق می افتد. شیوع این سردرد در مردان بیشتر از زنان است اما مطالعات جدید نشان دهنده کاهش شیوع این بیماری در مردان است: در سال 1960 نسبت مرد به زن 6.2 به 1 بود که این نسبت در سال 1990 به 2.1 به 1 کاهش پیدا کرد. سابقه ابتلا اعضا خانواده به سردرد خوشه ای معمولا وجود ندارد. شایع ترین نوع سردرد خوشه ای، نوع اپیزودیک است و نادرترین نوع آن، نوع مزمن بدون بهبودی است که فقط 1% بیماران مبتلا به سردرد خوشه ای به این نوع مبتلا هستند. سردرد خوشه ای در هر سنی می تواند آغاز شود اما یه طور میانگین در اواخر دهه سوم زندگی بروز می کند. سردرد های خوشه ای ندرتا در اطفال ایجاد می شوند و فقط در 10% بیماران بعداز 60 سالگی شروع می شوند.

علائم بالینی و اختلالات همراه

درد این نوع سردرد به صورت شدید یا بسیار شدید یکطرفه کاسه چشم، بالای چشم، و/یا درد ناحیه گیجگاهی که در صورت عدم درمان بین 15 دقیقه تا 3 ساعت طول بکشد، بروز می کند. درد می تواند با یکی از علائم یک طرفه روبرو بروز پیدا کند: اشک ریزش یا قرمزی چشم، گرفتگی بینی یا آبریزش از بینی، تورم پلک، تعریق از پیشانی یا صورت، افتادگی پلک. ممکن است بیمار احساس بی قرار یا تحریک پذیری شدید حین حمله داشته باشد. لازم به ذکر است که علاوه بر درد برای تایید تشخیص وجود یکی دیگر از علائم توضیح داده شده الزامی است.

در سردرد اپیزودیک بیمار دوره هایی از حملات سردرد دارد که هر دوره می تواند 1 هفته تا 1 سال طول بکشد اما در بین این دوره ها، دوره هایی از بهبودی دارد که حداقل 14 روز طول می کشند. در نوع مزمن این سردرد یا دوره بهبودی کلا وجود ندارد و یا اگر وجود دارد کمتر از 14 روز است.

درد سردرد خوشه ای به سرعت (تا 15 دقیقه) تا مقدار فوق العاده شدیدی افزایش پیدا می کند. حملات اکثرا در ساعت مشخصی از روز اتفاق می افتند و بیمار را از خواب بیدار می کنند. اگر در حین حمله بیمار درمانی دریافت نکند، درد معموال 30 دقیقه تا 90 دقیقه طول می کشد اما ممکن است تا 180 دقیقه نیز ادامه پیدا کند.در به صورت عمقی، دائمی، سوزاننده یا برنده احساس می شود و محل آن در چشم، پشت چشم یا اطراف چشم است. درد می تواند به پیشانی، گیجگاه، فک، بینی، گوش، گردن یا شانه منتشر شود. در حین حمله بیمار معمولا بسیار تحریک پذیر و بی قرار می شود و سعی می کند خود را از بقیه جدا کند و ترجیح می دهد که حرکت کند. علائم گوارش کم اتفاق می افتند. دسته کوچکی از بیماران قبل از حمله، آئورایی (علائم عصبی-حسی مانند دیدن هاله نورانی) مانند آئورای میگرن احساس می کنند. تعداد حملات از روزی 1 بار تا 8 بار در روز متغییر است و هر دوره حمله بین 1 هفته تا 1 سال طول می کشد. دوره های بهبود بین دوره های حمله معمولا بین 6 ماه تا 2 سال طول می کشند. اکثر بیماران یک یا دو دوره حمله در سال دارند که هر دوره 2 تا 3 ماه طول می کشد و در طول این دوره ها روزانه دچار 1 تا 2 حمله می شوند.

تشخیص های افتراقی

دیگر علل سردردی که علائمی مشابه سردرد خوشه ای دارند عبارت اند از: سردرد یک طرفه حمله ای مزمن (Chronic paroxysmal hemicrania)، میگرن، نورالژی (اختلال عصب) تریژمینال، آرتریت تمپورال، فئوکروموسیتوم (pheochromocytoma)، سندروم پاراتریژمینال ریدر (Raeder’s paratrigminal)، سندروم تولوسا-هانت (Tolosa-Hunt)، سینوزیت و آب مروارید. سندروم ریدر علائمی مشابه سردرد های خوشه ای دارد. این سندروم می تواند باعث درد شدید، یک طرفه و علائم ناحیه بالای چشم شود، و با سندروم هورنر (Horner) در ارتباط است. فرق آن با سردرد خوشه ای در این موضوع است که حملات مشخصی وجود ندارند و درد به صورت دائمی (نه حمله ای) است.

ارزیابی

در بیشتر موارد یک شرح حال دقیق برای تایید تشخیص کافی است. MRI سر فقط برای بیمارانی کاربرد دارد که علائمی غیرمعمول دارند یا در معایننه عصبی دچار اختلال هستند.

مدیریت و درمان

بیماران باید از مصرف الکل و مواجهه با نیتروگلیسیرین خودداری کنند، اما دیگر توصیه های تغذیه ای ارزش چندانی ندارند. درمان دارویی سردرد خوشه ای به دو دسته درمان های مرحله حاد (حمله) و درمان های پیشگیرانه تقسیم می شوند. چون دارو های خوراکی به آرامی جذب می شوند از آن ها برای کنترل حملات استفاده نمی شود. درمان های حین حمله شامل ماسک اکسیژن، سوماتریپتان و شاید دارو های بی حسی موضعی هستند. ماسک اکسیژن با سرعت با به مدت 10 دقیقه تا 70% موثر است و معمولا انتخاب اول درمان است. تزریق سوماتریپتان باعث بهبودی در 80% بیماران می شود و اسپری داخل بینی دارو های بی حسی موضعی در بعضی از بیماران موثر است.

بیشتر بیماران به درمان پیشگیرانه نیاز دارند چون هر حمله بیش از حد کوتاه است و شدت در بیش از حد زیاد است که بتوان حملات را فقط با درمان مرحله حاد کنترل کرد. علاوه بر این ممکن است دارو های مرحله حاد فقط حمله را عقب بیاندازند و لزوما نمی توانند از وقوع آن به صورت کامل جلوگیری کنند. درمان پیشگیرانه شامل ارگوتامین، بلاک کننده های کانال کلسیم، لیتیوم، کورتیکواستروئید ها، والپورات، توپیرامات، ملاتونین، و گالاکانزوماب است. در مواردی، ایندومتاسین موثر است.

اگر درمان های دارویی موثر نباشند، در بیمارانی که از نظر روانی پایدار هستند و سردرد خوشه ای یک طرفه مزمن دارند مداخلات جراحی موثر هستند. درمان جراحی با هدف تخریب قسمت حسی عصب تریژمینال و اعصاب خودکار در 75% بیماران موثر هستند. جراحی رادیوسرجری با گاما نایف در موارد مقاوم موثر است. تحریک عمقی مغز (هیپوتالاموس) در سردرد خوشه ای مزمن موثر است. دارو درمانی می تواند در بعضی بیماران باعث بهبود نسبی حالت مزمن و تبدیل آن به حال اپیزودیک شود.

تحریک گانگلیون اسفنوپالاتاین

گانگلیون ها محل تجمع اعصاب خودکار در خارج از مغز هستند و مسئولیت پردازش و تنظیم پیام های عصبی سیستم خودکار را بر عهده دارند. گانگلیون اسفنوپالاتاین در عمق صورت قرار دارد. در یک مطالعه در آمریکا که بر روی 8 بیمار انجام شد، تحریک این گانگلیون باعث بهبود 100% ای درد در 4 بیمار و کاهش درد در 3 بیمار شد. در حال حاضر در اروپا مطالعاتی برای قرار دادن یک الکترود در نزدیکی این گانگلیون در حال انجام است که نتایج اولیه بسیار امیدوارکننده ای هم برای درمان پیشگرانه و هم برای درمان حمله حاد داشته است. عوارض این پروسه اندک هستند که باعث امید هرچه بیشتر به این روش درمانی می شوند.

تصویر فلوروسکوپی نشان دهنده الکترود تخریب کننده در محل گانگلیون اسفنوپلتاین:

سردرد یک طرفه حمله ای مزمن (chronic paroxysmal hemicrania)

این نوع سردرد مشابه سردرد خوشه ای است اما وجه افتراق آن پاسخ تقریبا 100 درصدی آن به ایندومتاسین است. نحوه ایجاد این بیماری ناشناخته است اما به دلیل افزایش فشار داخل چشم حین حملات می توان سیستم عصبی خودکار را در آن دخیل دانست و دوره بودن این نوع سردرد مطرح کننده نقش داشتن مغز در آن است. این نوع سردرد یک اختلال نادر است که زنان را 7 برابر بیشتر از مردان درگیر می کند (برعکس سردرد خوشه ای) و شیوع آن 2% شیوع سردرد خوشه ای است. مثل سردرد خوشه ای درد این بیماران یک طرفه، همراه با اشک ریزش یا قرمزی چشم، گرفتگی بینی یا آبریزش از بینی، تورم پلک یا افتادگی پلک بروز می کند. سردرد به طور میانگین 13 دقیقه طول می کشد و 11 بار در روز اتفاق می افتد. در بعضی موارد بیماران در بین حملات یک درد مبهم دارند. 10% بیماران با حرکت دادن گردن خود دچار حمله سردرد می شوند. به صورت معمول این بیماری بدون بهبود پیدا نمی کند. ندرتا این بیماری به صورت اپیزودیک، با دوره های بهبودی بین حملات، تظاهر پیدا می کند. پاسخ دادن این بیماری به ایندومتاسین یک قانون است. هیچ بیماری طبی یا روانی دیگر در همراهی با این نوع سردرد تایید نشده است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی این بیماری مشابه سردرد خوشه ای است. یک سردرد نادر به اسم سندورم SUNCT نیز می تواند علائم این بیماری را تقلید کند اما در این سندروم حملات بسیار کوتاه تر هستند (15 تا 30 ثانیه) و به تعداد زیادی در هر ساعت اتفاق می افتند.

ارزیابی و درمان

برای ارزیابی این بیماری امتحان کردن داروی ایندومتاسین برای تایید تشخیص لازم است. برای بررسی مغز CT Scan یا MRI انجام می شود. داروی انتخابی برای درمان ایندومتاسین است. آسپرین نیز می تواند تا حدودی موثر باشد اما معمولا نمی تواند درد را به صورت کامل کنترل کند. این نوع سردرد می تواند تا پایان عمر ادامه پیدا کند اما معمولا نیاز بیمار به ایندومتاسین کمتر می شود. در مواردی بیماری به صورت خود به خود پسرفت کرده است و حتی کامل از بین رفته است.

نوالژی (neuralgia) به درد ناشی از آسیب دیدگی یا التهاب عصب گفته می شود. درماتوم (dermatome) به ناحیه از سطح بدن گفته می شود که توسط یک عصب خاص عصب دهی می شود. نورالژی پس از هرپس (به اختصار PHN) به صورت درد در یک درماتوم تظاهر پیدا می کند. این اختلال درد بعد از ابتلا شدن فرد به هرپس زوستر (herpes zoster) که باعث بیماری زونا می شود اتفاق می افتد. این نوع درد باعث ناتوانی و کاهش کیفیت زندگی بیمار می شود و توانایی فرد برای انجام فعالیت های مختلف، چه در خانه و چه در جامعه را کاهش می دهد. کنترل درد این بیماران معمولا دشوار است و نیاز به چندین مداخله دارد. علل مختلفی ریسک ابتلا به هرپس زوستر و PHN را بالا می برند و موفقیت در درمان این بیماری وابسته به شناختن این علل است.

بیماری زونا: شیوع و فاکتور های خطر

واریسلا (Varicella) یک ویروس است که باعث بیماری آبله مرغان می شود و اکثرا بعد از اتمام بیماری به صورت خاموش در بدن بیمار باقی می ماند. هرپس زوستر (زونا) به علت فعال شدن مجدد ویروس واریسلا اتفاق می افتد. ویروس واریسلا توسط سیستم ایمنی بدن در حالت خاموش نگه داشته می شود و با تضعیف شدن سیستم ایمنی امکان فعال شدن مجدد ویروس واریسلا فراهم می شود. ضعیف شدن سیستم ایمنی می تواند به دلایل مختلفی مانند بالا رفتن سن، ابتلا به HIV یا سرطان، یا دارو های سرکوب کننده ایمنی (مخصوصا در بیماران بعد از پیوند عضو) اتفاق بی افتد. بروز سالانه زونا حاد در حدود 3.4 نفر از هر 1000 نفر است و این میزان در افراد بالای 50 سال بیشتر از دیگر گروه های سنی است و در سن 90 سالگی به حدود 11 نفر از هر 1000 نفر می رسد. در دیگر بررسی ها بروز زونا در افراد 20 تا 29 ساله میزان بروز حدود 3.6 نفر از هر 1000 نفر تخمین زده شد و در 70 سالگی 7.1 نفر از هر 1000 نفر و تا 80 سالگی به 12 نفر از هر 1000 نفر رسید.
PHN دردی است که حداقل تا 3 ماه بعد از زونای حاد باقی می ماند. این اختلال درد در 10 تا 20 درصد از بیمارانی که به زونا مبتلا شده اند اتفاق می افتد. احتمال ابتلا افراد با افزایش سن بالا می رود به صورتی که 80% افراد مبتلا به PHN سنی بالای 50 سال دارند. بیماران بالای 70 سال که به زونا مبتلا شده 50% ریسک ابتلا به PHN دارند و در حدود 13% از بیماران مبتلا به زونای بالای 50 سال به PHN مبتلا می شوند. PHN به ندرت در افراد زیر 40 سال اتفاق می افتد. فاکتور های خطر بسیاری برای ابتلا به PHN وجود دارد که از بین آن های می توان به سن بالا، شدت زیاد زونا حاد، جنس مونث و درد شدید حین زونا اشاره کرد. در بررسی های انجام شده مشخص شده است که بروز این بیماری در آقایان در سن پایین تری نسبت به خانم ها اتفاق می افتد، 72% بیماران سنی بالای 45 سال داشتند و نواحی شایع درگیر به ترتیب عبارت اند از: چشم (32%)، قفسه سینه (16%)، و صورت (16%). مشخص شده است که احتمال ایجاد بیماری 3 ماه بعد از بروز زونا احتمال ایجاد بیماری 1.8% است و در بیماران با سنی بیشتر از 60 سال، ریسک بروز PHN و شدت آن بیشتر از دیگر افراد است.
در سال های اخیر تجویز واسکن واریسلا بیشتر شده است چون در صورت ابتلا فرد به زونا امکان جلوگیر از تبدیل بیماری به PHN وجود ندارد و کارایی این واکسن در جلوگیری از ابتلا فرد به زونا و PHN به اثبات رسیده است. واکسن اولیه واریسلا حاوی ویروس زنده ضعیف شده بود و برای جلوگیر از کاهش ایمنی ایجاد شده یه دوز دیگر 10 سال بعد از دوز اولیه تزریق می شد. در سال 2017 واکسنی نو ترکیب تولید شد که با گذر زمان ایمنی ناشی از آن کمتر کاهش پیدا می کرد و بروز زونا و PHN را در افراد بالای 60 سال به مقدار بیشتری کاهش می داد.

بیماری زایی

واریسلا زوستر ویروسی است که باعث عفونت اولیه آبله مرغان می شود. این ویروس بعد از عفونت اولیه در گانگلیون ها (گره های عصبی) اعصاب حسی باقی می ماند. شایع ترین گانگلیون هایی که این ویروس در آن ها باقی می ماند، گانگلیون تریژمینال (Trigeminal) در عمق صورت و گانگلیون توراسیک (Thoracic) در داخل قفسه سینه است. به همین دلیل بعد از فعال شدن دوباره این ویروس و ابتلا فرد به زونا یا PHN صورت و قفسه سینه مناطق شایع درگیری هستند. بعد از ابتلا به آبله مرغان اولیه سیتم ایمنی بدن ویروس را در حالت خاموش نگه می دارد. بعد از فعال شدن مجدد ویروس به دلیل ضعیف شدن سیستم ایمنی بیمار دچار زونا می شود و بعد از آن ممکن است زونا به سمت PHN پیشرفت کند. حین فعال شدن مجدد، ویروس از گانگلیون هایی که در آن ها باقی مانده بود، در طول اعصاب حسی به سمت پوست حرکت می کند، در مسیر خود سلول های عصبی را تخریب می کند، و با رسیدن به سطح پوست بیمار دچار زونا می شود. به دلیل تخریب شدن سلول های عصبی توسط ویروس، عصب درگیر دچار التهاب می شود و این التهاب باعث شروع شدن درد بیمار می شود.

بعد از آسیب دیدن اعصاب توسط ویروس، سلول های عصبی مسئول حس درد، در اعصاب محیطی (اعصاب غیر از مغز و نخاع) و در اعصاب مرکزی (مغز و نخاع) نسبت به درد افزایش حساسیت پیدا می کنند. نتیجه این فرآیند کاهش مرز ایجاد درد است که باعث ایجاد درد توسط محرک های غیردردناک مانند لمس می شود، اما بیمار اختلال حسی پیدا نمی کند. یکی دیگر از فرآیند هایی که باعث درد بیمار می شود تخریب شدن اعصاب حسی است. با تخریب شدن سلول های عصبی، اعصاب حسی دچار التهاب می شوند که باعث ایجاد می شود. از طرف دیگر چون سلول های عصبی اعصاب حسی تخریب شده اند بیمار دچار اختلال حسی نیز می شود.

سیستم عصبی سمپاتیکی (قسمتی از سیستم عصبی خودکار بدن) حین التهاب عصبی باعث منقبض کردن عروق اطراف عصب درگیر می شود که باعث انقباض عروق، خونرسانی به عصب کاهش پیدا می کند و با کمتر رسیدن اکسیژن به بافت، عصب آسیب می بیند. معمولا بیمار سه حالت درد مختلف دارد: درد دائمی بدون تحریک (مثلا لمس شدن، …)، درد گهگاهی بدون تحریک، و درد ناشی از تحریک پوست که با محرک های غیردردناک اتفاق می افتد.

تشخیص

PHN به صورت بالینی تشخیص داده می شود. معمولا درد بیمار به صورت یک درد دائمی در محدوده عصبی دهی شده توسط یک عصب خاص و به صورت یک طرفه است. مرحله حاد زونا به صورت بروز پاپول هایی روی پوست مانند آبله مرغان بروز می کند که بعد از یک تا دو هفته دلمه می بندند و بیمار دچار سوزنش، افزایش حساسیت به درد، خارش و درد شدید می شود. ممکن است قبل از بروز علائم پوستی، علائمی کلی مانند تب، سردرد، خستگی، ترس از نور و احساس غیرعادی پوست وجود داشته باشد. PHN می تواند از دو هفته بعد از زونا ایجاد شود و در اصل فرم مزمن این بیماری است. درد این بیماری بسیار ناتوان کننده است و می تواند به صورت سوزش، افزایش حساسیت به درد، بی حسی و درد با محرک های غیردردناک در ناحیه پوستی درگیر تظاهر پیدا کند. درد بیمار معمولا تا 6 ماه بعد کاهش پیدا می کند یا به صورت کامل برطرف می شود اما در مواردی ممکن است تا سال ها ادامه داشته باشد. تشخیص این بیماری با کمک معایینه بیمار با بررسی اختلالات حسی و بررسی تاریخچه بیماری وی انجام می شود.

درمان

درمان این بیماری به دو دسته درمان مرحله حاد (زونا) و مرحله مزمن (PHN) تقسیم می شود. در مرحله حاد (زونا) دارو های اصلی کاهش دهنده طول مدت بیماری دارو های ضد ویروسی مانند فامسیکلوویر و والاسکلوویر هستند. در بررسی های مختلف نشان داده شده است که شروع این دارو ها در 72 ساعت اول بیماری سرعت بهبودی علائم را افزایش می دهند و باعث کاهش درد بیمار می شوند. از بین دارو های ضدویروسی موجود دارو های فامسیکلوویر و والاسیکلوویر نتایج بهتری نسبت به دیگر دارو ها داشته اند.
دیگر دارو های مورد استفاده در مرحله زونا عبارت اند از: استامینوفن، دارو های ضدالتهابی غیر استروئیدی (مانند ناپروکسن)، ترامادول و اوپیوئید ها. از این دارو ها در کنار دارو های ضدویروسی در بیمارانی که درد شدیدی دارند استفاده می شود. استفاده از دارو های کورتیکواستروئیدی باعث کاهش شدت درد بیمار می شود اما طول مدت بیماری را کاهش نمی دهد و باعث جلوگیری از پیشرفت زونا به PHN نمی شود.
درمان های مداخله ای مانند تزریق اپی دورال می توانند درد بیمار به مقدار زیادی کاهش دهند و می توانند درد بیمارانی که از این روش های درمانی استفاده کرده اند در طولانی مدت کمتر از بیمارانی است که فقط از روش های دارویی استفاده کرده اند.

درمان های دارویی

درمان های PHN به سه دسته دارویی (موضعی، خوراکی، …) مداخله ای (بلاک اعصاب سمپاتیکی، تزریق به فضای اطراف نخاع، جراحی) و پیشگیری (با استفاده از واکسن) تقسیم می شوند. مانند دیگر درد های مزمن، برنامه درمانی چند جانبه نتایج بهتری خواهد داشت.
دارو هایی مانند گاباپنتین، پره گابالین، ترامادول و لیدوکائین موضعی انتخاب اول درمان هستند چون عوارض ناشی از آن ها در بیماران (با توجه به سن بالای اکثر بیماران) کمتر از دیگر دارو هاست. دیگر دارو های مورد استفاده در درمان PHN عبارت اند از: دارو های ضد افسردگی سه حلقه ای (TCA)، مهارکننده های بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین (نوعی داروی ضدافسردگی، SNRI)، اوپیوئید ها و کرم موضعی کاپساسین (capsaicin). دارو مورد استفاده برای هر بیمار با توجه به علائم وی، معایینه و شرح ها بیمار انتخاب می شود.

دارو های موضعی

پچ (چسب) لیدوکائین 5% و کرم لیدوکائین 4%-10% رایج ترین دارو های موضعی مورد استفاده هستند. لیدوکائین موضعی می تواند حساسیت افزایش یافته بیمار به درد را کاهش دهد و مطالعات مختلف اثربخشی این دارو را اثبات کرده اند. علاوه بر اثربخشی بالا به دلیل جذب شدن بسیار کم این دارو از طریق پوست، و عدم تداخل با دیگر دارو ها لیدوکائین موضعی دارویی بسیار امن است. شایع ترین عارضه این دارو ناراحتی پوستی خفیف است.
پچ لیدوکائین:

کرم کاپساسین یکی دیگر از دارو های موضعی مورد استفاده در PHN است که با قرار دادن این کرم بر روی پوست ابتدا احساس سوزن بیمار افزایش پیدا می کند اما با گذر زمان با کاهش حساسیت عصب درگیر باعث کاهش درد بیمار می شود.

دارو های ضدتشنج

داروی گاباپنتین یکی از رایج ترین داروهایی است که به عنوان انتخاب اول برای درمان PHN استفاده می شود. با استفاده از این دارو نشان داده شده است که درد بیماران بعد از 9 هفته به طور میانگین 43% کاهش پیدا می کند و خواب بیماران 52% بهتر می شود. بسته به شرایط بیمار می توان این دارو را با دوز کم شروع کرد و به مرور زمان دوز آن را افزایش داد. پره گابالین نیز با مکانیزمی مشابه با گاباپنتین عمل می کند اما از آن گران تر است. برتری این دارو نسبت به گاباپنتین دوز کمتر مورد نیاز برای کاهش درد بیمار است.

دارو های ضد افسردگی

دارو های ضدافسردگی سه حلقه مانند نورتریپتیلین و آمی تریپتیلین به عنوان انتخاب اول درمان PHN استفاده می شوند و می توانند درد را در 67% بیماران درمان کنند و باعث بهبود خواب بیماران شوند. با اینکه هر دوی این دارو ها اثربخشی یکسانی دارند اما نورتریپتیلین معمولا عوارض کمتری دارد و به همین دلیل معمولا به آمی تریپتیلین ترجیح داده می شود.

ونلافاکسین یه داروی مهارکننده بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین است و در درمان درد های ناشی از اختلال عصبی (از جمله PHN) کاربرد دارد و عوارض آن کمتر از دارو هایی ضدافسردگی سه حلقه است. برای ایجاد اثردرمانی نیاز به مصرف دوز بالایی از این دارو است که ممکن است به دلیل ایجاد عوارضی مانند افزایش فشار خون و افزایش ریسک تشنج در بیمار، پزشک دارویی دیگر را بر حسب شرایط بیمار انتخاب کند.

اوپیوئید ها

دارو هایی مانند اکسی کدون و مورفین برای درمان درد ناشی از PHN استفاده می شوند اما لازم به ذکر است که اثربخشی این دارو ها به اندازه دارو های خط اول اثبات نشده است. ترکیب داروی مورفین و گاباپنتین می تواند در کنترل درد بیمار موثرتر از هرکدام از این دارو ها به تنهایی باشد.

ترامادول

ترامادول یکی از دارو هایی است که برای درمان درد های ناشی از اختلالات عصبی به کار برده می شود و مشخص شده است که این دارو علاوه بر کاهش شدت درد، باعث افزایش کیفیت زندگی بیمار نیز می شود.

درمان های ترکیبی

تحقیقات زیادی بر روی درمان های شامل چند دارو، با هدف کنترل درد بیمار با کمترین دوز ممکن دارو و کمترین عوارض دارویی ممکن، انجام شده است. ترکیب داروی گاباپنتین با مورفین و یا ترکیب گاباپنتین با نورتریپتیلین موثر تر از مصرف هر یک از این دارو ها به تنهایی بوده اند.

درمان های مداخله ای

درمان های مداخله ای شامل بلاک اعصاب (تزریق داروی بی حسی و ضدالتهابی به اطراف عصب)، تزریق به لایه های اطراف نخاع و نوروماجولیشن می شوند. این روش های درمانی خط اول روش های درمانی PHN نیستند و معمولا همراه با روش های دارویی برحسب شرایط بیمار به کار برده می شوند.

بلاک اعصاب سمپاتیکی

بلاک اعصاب با تزریق دارو های بی حسی و ضد التهابی به اطراف عصب انجام می شود که نتیجه آن جلوگیری از انتقال پیام های درد توسط عصب است. اعصاب سمپاتیکی بخشی از سیستم عصبی خودکار بدن هستند و در ایجاد درد در PHN نقش دارند. بلاک اعصاب سمپاتیکی برای درمان درد ناشی از زونا، درمان PHN و برای جلوگیری از پیشروی زونا به PHN انجام می شود. کاربرد این بلاک های عصبی در کاهش طول مدت بیماری زونا و کاهش درد در PHN، به خصوص در طولانی مدت، به اثبات رسیده است.

تزریقات اطراف نخاع

تزریق دارو های بی حسی و ضد التهابی به لایه های پوشاننده نخاع از جمله تزریقات اپی دورال و تزریقات پاراورتبرال باعث کاهش درد در PHN می شوند. تزریق اپی دورال باعث کاهش درد حاد ناشی از PHN می شود. در تزریق اپی دورال دارو ها به یکی از لایه های اطراف نخاع تزریق می شود که با پخش شدن موضعی دارو در اطراف نخاع، اعصاب نخاعی (اعصابی که مستقیما از نخاع خارج می شوند و به سمت اندام ها حرکت می کنند) درگیر بلاک می شوند. تزریق اپی دورال باعث کاهش پیشرفت زونا به PHN تا 15 برابر می شود و این مقدار کاهش ریسک بروز PHN پس از زونا متقل از دیگر خصوصیات بیمار (مانند دارو های مصرفی دیگر و …) است.

در تزریقات پاراورتبرال دارو های بی حسی و ضدالتهابی به اطراف ریشه عصب نخاعی درگیر می شوند و باعث بلاک شدن این عصب می شوند. مشخص شده است که بروز PHN تا یک سال بعد از زونا و استفاده از تزریق پاراورتبرال برای درمان 2% است و این موضوع درحالی است که بروز PHN تا یک سال بعد از زونا و تنها استفاده از دارو های خوراکی برای درمان 15% است.

تزریقات اینتراتکال یکی دیگر از روش های تزریق دارو به لایه های اطراف نخاع است و این تزریقات، مخصوصا در بیمارانی که در حال حاضر در فاز مزمن PHN هستند، می توانند درد بیمار را به مقدار زیادی کاهش دهند و کیفیت زندگی بیمار را بهبود ببخشند اما به دلیل عوارض جانبی احتمالی استفاده از این روش به اندازه بلاک اپی دورال و بلاک پاراورتبرال کاربرد ندارد.

از دیگر روش هایی که برای درمان PHN از آن ها استفاده می شود می توان به تحریک عصب با الکتریسیته از راه پوست (TENS)، تزریق موضعی بوتولونیوم و تخریب اعصاب درگیر با رادیوفرکوئنسی (تخریب عصب با سوزنی که امواج رادیویی تولید می کند) اشاره کرد.

نوروماجولیشن

نورماجولیشن روشی درمانی است که در آن با تحریک عصب با یک الکترود عملکرد عصب تنظیم می شود و به حالت نرمال بر میگردد. در این روش الکترود هایی در کنار نخاع یا عصب محیطی قرار داده می شوند که توسط یک تولید کننده جریان الکتریکی که قابل ایمپلنت کردن در بدن بیمار است تغذیه می شوند و می توانند به تنظیم کارکرد سیستم عصبی کمک کنند. این روش برای درمان درد های مزمن بسیاری از جملهPHN کاربرد دارد. در مطالعات انجام شده بر روی کاربرد این روش درمانی در زونای حاد مشخص شده است که با این روش درمانی درد 40% تا 70% بیماران کاهش پیدا می کند. در دیگر مطالعات انجام شده بر روی زونای حاد، تحت حاد و PHN کاربرد نوروماجولیشن به اثبات رسیده است ئ تا 97.5% بیماران کاهش قابل توجهی در درد و علائم داشته اند. تحریک اعصاب محیطی با ایمپلنت می تواند درد بیماران را تا 20 ماه بعد از کارگذاری ایمپلنت در 80% بیماران بیشتر از 50% کاهش دهد.

شیوع

در سال 2018 حدود 37.9 میلیون نفر در جهان به ویروس HIV مبتلا بودند. با پیشرفت دارو های ضد ویرویسی که باعث کاهش عفونت های سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) شدند، در حال حاضر نوروپاتی شایع ترین عارضه عصبی HIV است. نوروپاتی به دسته ای از اختلال اعصاب گفته می شود که به صورت درد، سوزنش، بی حسی، اختلال حرکتی و … تظاهر پیدا می کند. برحسب مرحله ای از عفونت HIV که بیمار در آن قرار دارد، عوارض عصبی مختلفی بروز می کنند.
نوروپاتی علامت دار در 10% تا 35% از افراد مبتلا به HIV بروز می کند. از بین هر 100 بیمار مبتلا به HIV بین 1 تا 40 نفر به صورت سالانه به نوروپاتی مبتلا می شوند که این میزان در افراد مسن یا در مراحل پیشرفته بیماری بیشتر است. اختلالات عصبی مختلفی به دلیل عفونت با HIV ایجاد می شوند، اما دو نوع شایع این اختلالات پلی نوروپاتی حسی دیستال (به معنی انتهای اندام ها، DSP) و نوروپاتی سمی ضد رترویروسی (ATN) هستند. پلی نوروپاتی حسی دیستال به دلیل خود ویروس ایجاد می شود اما نوروپاتی مسمومیت سمی ضد رترویروسی به دلیل دارو های تجویز شده برای درمان ویروس HIV اتفاق می افتد و شیوع آن از پلی نوروپاتی حسی دیستال کمتر است. فاکتور های خطر برای ابتلا به نوروپاتی ناشی از HIV عبارت اند از: سن بالا، کاهش گلبول های سفید خون، سوتغذیه، مصرف الکل و استفاده از بعضی دارو ها.

علائم بالینی

با اینکه نوروپاتی ناشی از HIV به دو دسته مختلف تقسیم می شود اما از نظر علائم این دو نوع نوروپاتی تقریبا یکسان هستند. با کمک ارزیابی زمان تزریق دارو های ضد ویروسی و بررسی شدت علائم در مقایسه با آن می توان نوروپاتی سمی ضد رترویروسی را از پلی نوروپاتی حسی دیستال افتراق داد. پلی نوروپاتی حسی دیستال معمولا در مرحله تحت حاد یا مزمن بیماری اتفاق می افتد، هرچند که ممکن است در مراحل پیشرفته بیمار نیز دیده شود.
علائم بیمار به صورت احساس بی حسی دردناک و ایجاد درد با محرک های غیردردناک بروز می کند. شروع علائم معمولا تدریجی است و اکثرا به صورت دو طرفه از انتهای پا ها آغاز می شود. بعد از شروع علائم، درد بیمار به آرامی به سمت قسمت های نزدیک تر به بدن گسترش پیدا می کند و درد در انتهای اندام ها بیشتر از قسمت های تازه درگیر شده است. احساس بی حسی دردناک پا معمولا از کف پا شروع می شود و تا زمانی که درد بیمار تا زانو نرسد معمولا انگشتان پا درگیر نمی شوند. تا 35% از بیمارانی که به HIV مبتلا شده اند تا سه و نیم ماه بعد به نوروپاتی مبتلا می شوند.

اولین علامت بیمار معمولا احساس درد سوزاننده با بی حسی است که در شب ها بدتر می شود. کمی بعد از این حالت آستانه تحمل درد بیمار کاهش پیدا می کند و بیمار با محرک های غیر دردناک (مانند لمس آرام) نیز دچار درد می شود. به همین دلیل کفش پوشیدن و راه رفتن برای بیمار مشکل می شود و حل راه رفتن لنگ می زند. در نوروپاتی ناشی از HIV معمولا اعصاب حرکتی درگیر نمی شوند اما علاوه بر اختلال حسی پا ممکن است اختلال رفلکس مچ پا نیز وجود داشته باشد.

بررسی های تشخیصی

در حال حاضر روشی به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص نوروپاتی مرتبط با HIV وجود ندارد و روش تشخیصی اصلی این بیمار با شرح حال و معایینه و رد کردن سایر علل احتمالی نوروپاتی است. می توان از بررسی هدایت عصبی و بیوپسی (نمونه برداری بافتی) برای اثبات این بیماری استفاده کرد.

بیماری زایی

با اینکه هر دو نوع نوروپاتی علائم یکسانی دارند اما نحوه ایجاد بیماری آن ها متفاوت است. در پلی نوروپاتی حسی دیستال به دلیل التهاب مزمن ایجاد شده در اعصاب، سلول های عصبی آسیب می بینند که نتیجه این فرآیند ایجاد درد برای بیمار است. علاوه بر این موضوع مغز و نخاع نسبت به درد حساسیت بیشتری پیدا می کنند که باعث تشدید علائم بیمار می شود. در نوروپاتی سمی ضدرترویروسی داروی های ضد ویروسی لازم برای درمان عفونت HIV اثری سمی بر روی سلول های عصبی می گذارند. این نوع نوروپاتی معمولا در 1 سال اول شروع درمان آغاز می شود و در بیمارانی که از قبل نیز نوروپاتی داشته اند شایع تر است.

درمان

در حال حاضر درمانی قطعی برای این بیماری وجود ندارد و اکثرا از دارو های مورد استفاده برای دیگر علل نوروپاتی استفاده می شود. قدم اول درمان کاهش دوز دارو های ضد ویروسی در صورت امکان است. قبل از شروع هرگونه درمان دیگری لازم است تا بیمار از نظر تغذیه ای و متابولیک تحت شرایط مناسب قرار بگیرد زیرا همین عوامل می توانند باعث نوروپاتی شوند. دارو های زیادی برای درمان این نوروپاتی بررسی شده اند که موفقیت چندانی نداشته اند. داروی استیل-ال کارنیتین (Acetyl-l-carnitine) می تواند درد بیمار را کاهش دهد و از سلول های عصبی حفاظت کند. اریتروپویتین که یک دارو افزایش دهنده گلبول های قرمز است نیز می تواند سرعت تخریب اعصاب را کاهش دهد. دارو های ضدافسردگی (مانند آمی تریپتیلین، دولوکستین و ونلافاکسین) که در درمان دیگر علل نوروپاتی بسیار موثر هستند بر این نوع نوروپاتی اثر چندانی ندارند. در موارد خفیف می توان از استامینوفن یا دارو های ضد التهابی غیر استروئیدی (مانند بروفن) استفاده کرد و در موارد شدید ممکن است برای کنترل درد نیاز به استفاده از دارو های اوپیوئیدی (مانند مورفین و اکسی کدون) باشد. گاباپینتین که یک داروی ضد تشنج است و برای کنترل دیگر علل نوروپاتی استفاده فراوانی دارد می تواند درد بیماران مبتلا به نوروپاتی ناشی از HIV را تا 44% کاهش دهد و خواب این بیماران را تا 49% بهبود بخشد. پره گابالین داروی ضد تشنج دیگری است که می تواند درد این بیماران را تا مقدار زیادی کاهش دهد. دارو های موضعی مانند پچ پوستی لیدوکائین 5% و کرم کاپسایسین نیز در درمان درد این بیماران به کار برده می شوند و به دلیل موضعی بودن عوارض کمی دارند.

شیوع و عوامل خطر
نوروپاتی به دسته ای اختلالات عصبی گفته می شود که در آن ها به دلیل اختلال عملکرد عصبی بیمار دچار علائمی از جمله درد، گزگز و … می شود. نوروپاتی دیابتی به نوروپاتی ای گفته می شود که در زمینه دیابت و بدون وجود علت دیگر اتفاق می افتد. نوروپاتی های دیابتی به صورت کلی بیماری هایی پیچیده و متنوع هستند و اجزای مختلفی از سیستم عصبی را درگیر می کنند و علائم مختلفی دارند. نوروپاتی دیابتی یک بیماری ناشی از تخریب سلول های عصبی است که باعث تخریب سلول های عصبی حسی و خودکار و به مقدار کمتر سلول های عصبی حرکتی می شود. نورپاتی دیابتی به دو دسته فراگیر و مرکزی تقسیم می شود. به طور کلی منظور از فراگیر، اختلال حسی حاد، اختلال حسی و حرکتی انتهای اندام ها و اختلال سیستم عصبی خودکار بدن است و منظور از مرکزی، اختلالات عصبی اعصاب مرکزی و اختلال حرکتی ابتدای اندام ها است.

سازمان جهانی سلامت تعداد بیماران مبتلا به دیابت را در سال 2000، 150 میلیون نفر تخمین زده است و پیشبینی می شود این عدد تا سال 2030 به 366 میلیون نفر برسد. در حدود 56% از بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی (DPN) دچار دردی می شوند که باعث کاهش کیفیت زندگی این افراد می شود. شیوع درد در پا ها بین 6% تا 27% است و شیوع DPN بین مردان و زنان مساوی است. در بین بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2 نیمی از بیماران اختلال حسی مزمن داشتند اما تنها یک سوم از آن ها از درد با مدت بیشتر از 1 سال شکایت داشتند. شیوع DPN در بیماران مبتلا به دیابت بین از 16% تا 44% متفاوت است و این بیماری در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2 شایع تر از بیماران مبتلا به دیابت تیپ 1 است. شیوع درد پا در بیماران مبتلا به دیابت در حدود 14% است که این میزان در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2 16% و در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 1 6% است.

شیوع نوروپاتی اعصاب محیطی (اعصاب غیر از مغز و نخاع) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در حدود 34% است و این بیماری در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 1 جوان (با میانگین سنی 15 سال) 8% است. شیوع نوروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با طولانی شدن مدت دیابت افزایش پیدا می کند به صورتی بعد از 10 سال از زمان شروع دیابت از 8% به 42% می رسد. به صورت میانگین از هر 100 بیمار مبتلا دیابت تیپ 2 6 نفر از آن ها در هر سال به DPN مبتلا می شوند درحالی که از هر 100 بیمار مبتلا به دیابت تیپ 1 3 نفر از آن ها در هر سال دچار DPN می شوند.

فاکتور های خطر بروز DPN مورد مطالعات گسترده ای قرار گرفته اند و مهم ترین این فاکتور ها عبارت اند از سن، طول مدت دیابت و میزان هموگلوبین A1C (نشان دهنده سطح قند خون در 3 ماه گذشته). دیگر فاکتور های خطر ابتلا بیمار به DPN عبارت اند از: فشار خون بالا، اختلال تحمل گلوکز، سابقه مصرف سیگار یا الکل، و قد بلند. در مطالعه ای بر روی بیماران با نوروپاتی با علت نامعلوم، 37% از آن ها اختلال تحمل گلوکز داشتند و 77% از این بیماران با اختلال تحمل گلوکز دچار نوروپاتی دردناک شده بودند. چربی خون بالا در همراهی با وزن بالا یکی دیگر از فاکتور های خطر ایجاد DPN است. فاکتور های ژنتیکی نیز در ایجاد این بیماری نقش دارند به این صورت که 56% بیماران مبتلا به DPN فامیل درجه اول یا دوم مبتلا به DPN دارند.

بیماری زایی

نوروپاتی دیابتی به علل مختلفی اتفاق می افتد. با بالا رفتن قند خون، غلظت قند در انتهای سلول های عصبی بالا می رود. طی فرآیند های بیوشیمیایی قند به مواد دیگری تبدیل می شود که این مواد باعث کاهش مقاوت سلول نسبت به آسیب دیدگی می شوند و با انقباض عروق اطراف عصب ،اکسیژن رسانی به آن کاهش پیدا می کند. یکی دیگر از فرآیند های بیماری زایی در DPN افزایش ضخامت دیواره عروق کوچک و افزایش سلول های پوشاننده سطح داخلی عروق است که باعث کاهش خونرسانی و اکسیژن رسانی به اعصاب می شود و در نتیجه سلول های عصبی به آرامی تخریب می شوند. تمامی فرآیند های توضیح داده شده در همراهی با یک دیگر اتفاق می افتند.

فارغ از فرآیند آسیب عصب، DPN زمانی اتفاق می افتد که شاخه های سلول های عصبی اعصاب محیطی حسی تخریب می شوند و بعد از این اتفاق با گذر زمان و طولانی شدن مدت دیابت، قسمت مرکزی این سلول های عصبی نیز از بین می روند. مواد بیوشیمیایی موثر بر ترمیم اعصاب نقش مهمی در جلوگیری از DPN دارند و این مواد در بیماران مبتلا به دیابت کاهش پیدا می کنند که نتیجه این موضوع مستعد شدن بیمار به ابتلا به DPN است.

علائم بالینی

اختلالات حاد حسی و حرکتی معمولا مرتبط با دوره های کنترل نبودن دیابت مانند بالا رفتن بیش از حد قند خون و کتواسیدوز دیابتی (بالا رفتن زیاد قند خون تا حد خطرناک که نیاز به بستری دارد) اتفاق می افتند. این نوع نوروپاتی (حسی و حرکتی حاد) بسیار نادر است و شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی، نوروپاتی محیطی دیابتی حسی مزمن (CSDPN) است به طوری که 80% از نوروپاتی های دیابتی در این دسته قرار می گیرند. در CSDPN معمولا درد بیماران به صورت یک درد سوزشی قرینه از انتهای دست و پا شروع می شود. معمولا درد بیمار از پا ها به صورت قرینه شروع شده و به آرامی به سمت بالا پیشرفت می کند. این حالت به دلیل آسیب دیدن اعصاب بلند اتفاق می افتد.

تشخیص بیماری بر اساس شرح حال دقیق و معایینه است و با استفاده از پرسشنامه های مخصوص این بیماری و معایینه می توان با دقت بالایی این بیماری را تشخیص داد و دیگر علل نوروپاتی را رد کرد. علائم اولیه در بیشتر از نیمی از بیماران به صورت درد سوزشی، احساس برق گرفتگی، درد برنده، بی حسی، خارش عمقی با حساسیت بالا به لمس شدن بروز می کنند و معمولا علائم بیمار در شب ها بدتر می شوند. درگیری دست ها معمولا شایع نیست.
در معایینه پا ها معمولا حس های لرزش، فشار، درد و دما مختل هستند و رفلکس مچ پا کاهش پیدا کرده است. معمولا اختلال حس لمس شدن زودتر از اختلال حس لرزش و اختلال حس موقعیت مکانی پا اتفاق می افتد. در نوروپاتی شدید ممکن است راه رفتن بیمار مختل شود و به لنگان حرکت کند. همچنین با درگیری سیستم عصبی خودکار علائمی مانند گرمی یا سردی پوست، عروق پای برجسته و خشکی پوست ایجاد می شوند. استاندارد طلایی تشخیص این بیماری بررسی هدایت عصبی است و با رد کردن دیگر علل، تشخیص DPN قطعی می شود.

اختلال سیستم عصبی خودکار در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 طول کشیده شایع است و ممکن است در هر مرحله ای از بیماری دیده شود. این نوع از اختلال عصبی، بجز اختلال اعصاب خودکار کنترل کننده قلب، معمولا برگشت پذیر نیست. علائم اختلال اعصاب خودکار می تواند به صورت تپش قلب در زمان استراحت، افت فشار خون حین ایستادن، خشکی پوست دست و پا، اختلال نعوذ، اختلال جنسی در خانم ها، یبوست شدید و اسهال بروز کند. عروق معمولا گشاد می شوند که باعث تجمع خون در پا ها می شود که این موضوع می تواند باعث کاهش تراکم استخوان شود.
اختلال اعصاب مرکزی معمولا در بیماران با دیابت تیپ 2 بروز می کند و به صورت درد تحت حاد و ضعف غیرقرینه ران ها بروز پیدا می کند. ممکن است دست ها یا انتهای پا ها نیز درگیر شوند اما این حالت شایع نیست. درگیری اعصاب سر بسیار نادر است.

روش های درمان

روش های درمان DPN به خوبی بررسی شده اند و شامل استفاده از دارو های ضدافسردگی سه حلقه (TCA)، مهارکننده های بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین (SNRI)، دارو های ضد تشنج، اوپیوئید ها و دیگر روش ها هستند. از این روش های می توان برای جلوگیری از بروز DPN نیز استفاده کرد. مانند دیگر درد های مزمن، استفاده از چند روش درمانی باعث بهتر شدن نتایج می شود. هدف اصلی درمان جلوگیری از آسیب دیدن پا ها ناشی از بین رفتن حس آن ها، یا کاهش درد بیمار و افزایش کیفیت زندگی بیمار است.
تغییرات شیوه زندگی (لایف استایل)
بروز DPN با افزایش قند خون و کمبود انسولین (هورمونی در بدن که قند خون را کاهش می دهد) مرتبط است. کنترل قند خون موثرترین روش به تاخیر انداختن ابتلا بیمار به DPN و جلوگیری از پیشرفت آن است. کنترل شدید قند خون باعث کاهش ریسک ابتلا بیمار دیابتی به DPN تا 76% می شود و از پیشرفت عوارض چشمی و کلیوی دیابت و DPN جلوگیری می کند. بررسی های جدید افزایش چربی های خون را به عنوان فاکتور خطری برای ابتلا به DPN مشخص کرده اند. چاقی به همراه اختلال چربی های خون می تواند با آسیب رساندن با اعصاب باعث ابتلا فرد به نوروپاتی دیابتی شود. در گذشته دارو های استاتین ای (که برای کنترل چربی خون استفاده می شوند) به عنوان علتی برای ایجاد نوروپاتی به حساب می آمدند اما بررسی های جدید این موضوع را رد کرده است. فارغ از تاثیر دارو های استاتین ای، ورزش کردن باعث کاهش قند و چربی خون می شود و می تواند باعث کاهش بروز DPN شود.

دارو های ضد تشنج

گاباپنتین به عنوان انتخاب اول برای درد های ناشی از نوروپاتی استفاده می شود و می تواند درد ناشی از DPN را کاهش دهد و باعث بهبود خواب و بهبود وضعیت روانی بیمار شود. پره گابالین داروی ضد تشنجی دیگری است که برای درمان درد ناشی DPN استفاده می شود. این دارو نسبت به داروی گاباپنتین موثر تر است و توصیه شده است که با توجه به شرایط بیمار، ابتدا از این دارو استفاده شود. در بیشتر از نیمی از بیمارانی که برای درمان DPN تحت درمان با پره گابالین هستند، با مصرف این دارو نصف یا کمتر می شود. از پره گابالین می توان با دوز ثابت و یا دوز متغییر برای درمان درد ناشی از DPN استفاده کرد.

دارو های ضدافسردگی

دارو های ضد افسردگی مختلفی از جمله دارو های ضدافسردگی سه حلقه (TCA) و مهارکننده های بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین (SNRI) در درمان DPN به کاربرده می شوند. یکی از دارو های ضد افسردگی سه حلقه نورتریپتیلین است که در ترکیب با داروی فلوفنازین باعث نصف یا کمتر شدن درد در بیشتر از 60% بیماران می شود. ترکیب داروی نورتریپتیلین و گاباپنتین نیز برای درمان درد این بیماران استفاده می شود. ونلافاکسین یک داروی مهارکننده بازجذب سرتونین و نوراپی نفرین است که در دوز های بالا می تواند درد بیمار بیشتر 50% کاهش دهد. دولوکستین یک داروی دیگر از این گروه دارویی است که در 89% بیماران مبتلا به DPN درد را کاهش می دهد.

اوپیوئید ها و ترامادول

اوپیوئید ها معمولا در بیمارانی استفاده می شود که به دارو های ضدافسردگی یا ضدتشنج پاسخ نداده اند و به دلیل خطر وابستگی و اعتیاد باید با احتیاط مصرف شوند. از بین این دسته از داور ها مورفین، ترامادول و اکسی کدون بیشترین تاثیر ضد درد را در DPN دارند. ترکیب داروی ترامادول و استامینوفن برای کنترل علائم DPN به اندازه گاباپنتین موثر است و می تواند درد و احساس بی حسی و گزگز بیمار را کاهش دهد. اکسی کدون یکی دیگر از این دسته از دارو هاست که می تواند به مقدار کمی علائم بیمار را کاهش دهد و معمولا همراه با گاباپنتین تجویز می شود.

دارو های ضد گیرنده NMDA

گیرنده های NMDA که بر روی سلول های عصبی قرار دارند نقش مهمی در ایجاد درد مزمن دارند. به همین دلیل دارو هایی که باعث غیر فعال شدن این گیرنده می شوند می توانند بر روی درد بیمار موثر باشند. دکسترومتورفان یکی از دارو های این دسته است که به طور میانگین درد بیمار را 33% کاهش می دهد و در بیشتر از 68% بیماران، علائم را به مقدار متوسط تا زیادی کاهش می دهد.

دارو های موضعی

دارو های بی حسی موضعی برای درمان DPN جزو دارو های امن به حساب می آیند چون جذب پوستی بسیار کمی دارند و با دیگر دارو ها تداخل پیدا نمی کنند. کرم کاسپایسین (Capsaicin) و پچ (چسب پوستی) لیدوکائین 5% می توانند به خوبی گاباپنتین و پره گابالین درد بیمار را کنترل کنند.

نوروماجولیشن

نورماجولیشن روشی درمانی است که در آن با تحریک عصب با یک الکترود عملکرد عصب تنظیم می شود و به حالت نرمال بر میگردد. در این روش الکترود هایی در کنار نخاع یا عصب محیطی قرار داده می شوند که توسط یک تولید کننده جریان الکتریکی که قابل ایمپلنت کردن در بدن بیمار است تغذیه می شوند و می توانند به تنظیم کارکرد سیستم عصبی کمک کنند. استفاده از نوروماجولیشن برای درمان درد های ناشی از DPN یکی مباحث جدید در این زمینه است. در مطالعات انجام شده میزان کاهش درد در بیماران مبتلا به DPN که با این روش تحت درمان قرار گرفته اند بیشتر از بیمارانی بوده است که برای آن های فقط درمان دارویی انجام شده بود. همچنین نوروماجولیشن به مقدار بیشتری نسبت به درمان دارویی باعث بهبود توانایی حسی بیمار می شود.

مقدمه:

سندروم درد موضعی پیچیده که با نام اختصاری CRPS شناخته می شود اولین بار توسط افرادی که مشاهدات عملی داشتند توصیف شد. در سال 1864 سیلاس ویر میچل (Silas Weir Mitchell) موضوع مهمی را در سربازان جنگ داخلی آمریکا مشاهده کرد و متوجه این موضوع شد که سربازان از درد سوزاننده و تحلیل رفتن عضلات در محل زخم های ناشی از گلوله رنج می بردند. او این حالت را کازالژی (Causalgia) نام گذاری کرد که ترکیبی از دو کلمه لایتن به معنی “سوزنش” و “درد” است. در سال 1900 در کنفرانسی در آلمان پاول سودک (Paul Sudek) بیان کرد که این سندروم نمی تواند فقط ناشی از آسیب اولیه باشد و التهاب نیز در آن نقش دارد. بیش از نیم قرن بعد کشف شد که جراحی های تهاجمی بلاک کننده اعصاب (بلاک عصب به معنی جلوگیری عبور پیام عصبی است) سمپاتیکی (اعصاب سمپاتیکی قسمتی از سیستم عصبی غیرارادی بدن هستند) باعث کاهش درد بیماران مبتلا به این سندروم می شود. به دلیل موفقیت این روش درمانی نام این بیماری به دیستروفی رفلکس سمپاتیکی (Reflex sympathetic dystrophy) تغییر داده شد. در طول سال های بعد مواردی دیده شد که یکی از خصوصیات اصلی این بیماری مانند نقش داشتن سیستم سمپاتیکی یا وجود رفلکس را نداشتند. مشاهده این موارد باعث شد در جلسه ای در سال 1993 این بیماری ”سندروم درد موضعی پیچیده” نام گذاری شود. دو معیار اصلی تشخیصی این بیماری حساسیت (توانایی تشخیص) بالایی دارند اما اختصاصیت (توانایی رد کردن دیگر بیماری ها) بالایی ندارند، در نتیجه این سندروم که از این پس با مخفف CRPS به آن اشاره می شود بیش از آنچه واقعا بیماران را درگیر کند تشخیص داده شود. این موضوع باعث شد تا نتوان آمار دقیقی از شیوع این بیماری تهیه کرد یا علل ایجاد بیماری را به خوبی مورد بررسی قرار داد. در سال 2007 معیار های جدید پژوهشی برای CRPS منتشر شد که شامل علائمی بود که تحت تاثیر نظرات شخصی بیمار یا پزشک قرار نمی گرفت. این معیار ها حساسیت و اختصاصیت خوبی داشتند و با اینکه اول به عنوان معیار های پژوهشی در نظر گرفته شده بودند، به عنوان ابزاری دقیق و قوی برای تشخیص بیماری در محیط درمان نیز استفاده می شوند.

اختلالات فیزیولوژیک منجر به بیماری:

دو نوع CRPS وجود دارد که با نام های تیپ 1 و تیپ 2 شناخته می شوند. این دو تیپ به این دلیل با یک دیگر تفاوت دارند که در تیپ 2 شواهد آسیب دیدن اعصاب وجود دارند، اما در تیپ 1 آسیب دیدگی عصب قابل اثبات نیست. یک یافته مشترک بین هر دو تیپ این سندروم عدم توازن بین شدت علائم و شدت آسیب اولیه است. علاوه بر این علائم این بیماری مانند درد و سوزش می توانند در اندام مبتلا به خارج از محدوده عصب درگیر گسترش پیدا کنند. مشخصه اصلی CRPS درد سوزاننده شدید و سپس حساسیت بالا به درد یا ایجاد درد با محرک هایی است که در افراد سالم درد ایجاد نمی کنند. این علائم می توانند با درگیری سیستم عصبی خودکار یا تورم موضعی بافت مرتبط باشند، به عنوان مثال تغییرات رنگ پوست و تعریق و کاهش یا افزایش دمای پوست در محل درگیر. همچنین ممکن است تغییرات تروفیک (مرتبط با مواد مغذی) مانند نازک شدن پوست و تغییرات مو و ناخن نیز وجود داشته باشد. اگرچه هنوز اختلالات فیزیولوژیکی که منجر به این بیماری می شوند به صورت کامل مشخص نشده اند اما 3 علت اصلی به عنوان هسته CRPS وجود دارند: تغییرات مسیر های عصبی حسی محیطی (اعصاب حسی خارج از نخاع و مغز) و مسیر های حسی مرکزی (مسیر های حسی نخاع و مغز)، و درگیری سیستم سمپاتیکی.

تغییرات غیر طبیعی سیستم عصبی حسی:

آسیب به دست یا پا عاملی مهم برای شروع CRPS است. تحقیقات نشان داده است در اندام آسیب دیده، تغییرات اعصاب ختم شونده به پوست اندام حتی در فقدان آسیب عصبی دچار تغییر می شوند. در یک مطالعه انجام شده که نمونه بافتی از اندام مبتلا بیماران مبتلا به CRPS گرفته شده بود نشان داده شد که فیبر های عصبی خاصی در این افراد کمتر از افراد سالم است و این موضوع باعث کاهش حس اندام مبتلا در این بیماران می شود. تحلیل رفتن بافت مغز نیز فاکتور مهمی در تغییرات حسی این بیماران است. تحقیقات نشان می دهند که ناحیه مربوط حس اندام مبتلا در مغز بیماران فعالیتی کمتر از افراد سالم دارد. این بیماران معمولا در مشخص کرد محل تحریک روی پوست دچار خطا می شدند که مشخص شده است که این موضوع با افزایش حساسیت با درد ارتباط دارد. تغییرات مغزی وابسته به درد هستند و نشان داده شده است بعد از برطرف شدن درد این تغییرات نیز قابل برگشت هستند.

مسیر های حسی (افزایش حساسیت سیستم عصبی مرکزی و محیطی):

افزایش حساسیت سیستم عصبی مرکزی زمانی اتفاق می افتد که سلول های عصبی دائما پیام های درد را به مغز و نخاع منتقل می کنند.  مواد شیمیایی عامل انتقال پیام های عصبی بین سلول های عصبی به دلیل وجود پیام های درد دائمی تجمع پیدا می کنند که این موضوع باعث افزایش حساسیت به درد یا ایجاد درد با محرک های غیردردناک می شود. تجمع مزمن این مواد شیمیایی باعث تحت تاثیر قرار گرفتن و تغییر آناتومی سیستم عصبی می شود.

مواد شیمیایی التهابی مختلفی بعد از آسیب دیدن اعصاب محیطی در محل آن ها تجمع پیدا می کنند که باعث کاهش آستانه تحریک درد و افزایش حساسیت این اعصاب به محرک های درد می شوند. در کنار هم، افزایش حساسیت سیستم عصبی محیطی و مرکزی باعث افزایش حساسیت به درد و ایجاد درد با محرک های غیردردناک می شود. تا الان، تحقیقات آناتومیک، بیومولکولی و ایمنی-بافتی نشان داده است علل مختلفی باعث افزایش حساسیت سیستم عصبی محیطی و مرکزی و تغییرات آناتومی سیستم عصبی می شوند.

التهاب عصبی:

یکی از فرضیات جدید برای نحوه ایجاد CRPS التهاب با منشا عصبی است. همانطور که در بالا اشاره شد مواد شیمیایی التهابی مختلفی حین آسیب دیدن عصب آزاد می شوند و این موضوع در بیماران و نمونه های حیوانی اثبات شده است. این مرحله اولیه CRPS (“فاز گرم”) باعث علائم عروقی (مانند تورم بافت، …)، تغییرات تروفیک (مانند ریزش موی پوست، …) و درد منتقل شوند با مواد شیمیایی-عصبی منتقل کننده درد می شود. در مطالعات انجام شده نشان داده شده است که مقدار زیادی فاکتور های التهابی در تاول و پوست بیماران مبتلا به CRPS وجود دارد و مقدار این فاکتور ها با طولانی و مزمن شدن بیماری کاهش پیدا می کند. سلول های ایمنی (مانند انواعی از گلبول های سفید) و فاکتور های منتقل کننده پیام های ایمنی به عنوان علت اصلی التهاب عصبی درنظر گرفته می شوند. با اینکه برای تایید این مکانیزم نیاز به تحقیقات بیشتری است، اما التهاب عصبی به احتمال بالا در ایجاد این بیماری نقش دارد.

تغییرات عملکرد سیستم عصبی سمپاتیکی:

درگیری قسمت سمپاتیکی سیستم عصبی با منقبض کردن عروق اندام فرد مبتلا به CRPS به دلیل فعالیت بیش از حد سمپاتیکی مسئول سرد و آبی شدن و درد اندام بیمار است.  در یکی از مطالعات حیوانی انجام شده بر روی موش ها نشان داده شد که پیام های درد می توانند توسط اعصاب سمپاتیکی منتقل شوند. تغییرات سیستم سمپاتیکی علاوه بر تحت تاثیر قرار دادن اعصاب مسئول انتقال پیام های درد، می توانند دیگر اعصاب را هم درگیر کنند. تغییرات سمپاتیکی، که مسئول انتقال پیام های درد توسط این سیستم عصبی هستند، علاوه بر درگیری اعصاب سطحی، اعصاب عمقی را نیز درگیر می کنند، اما در فاز حاد CRPS درگیری اعصاب بافت عمقی اهمیت بیشتری دارد. با اینکه درگیری سیستم عصبی سمپاتیکی در تعدادی از بیماران مبتلا به CRPS اتفاق می افتد اما گروهی از بیماران که علائم بالینی مشابه این بیماری را دارند دچار دردی مستقل از سیستم عصبی سمپاتیکی می شوند. در این افراد بلاک عصبی، چه با داروهایی مانند فنتولامین و چه با روش های مداخله ای، بر روی درد بی تاثیر است یا تاثیر کمی دارد.

اپیدمیولوژی:

مطالعات مختلفی بر روی CRPS تیپ 1 نشان داده اند که نسبت زن به مرد بین 1:2 تا 1:4 متغییر است و زنان در ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری قرار دارند. با این حال در بیشتر سندروم های دیگر نسبت زن به مرد تقریبا برابر 1 است. یک مطالعه چند مقطعی گذشته نگر نشان داد که نسبت زن به مرد برابر 1:4 است و شایع ترین علل شروع بیماری شکستگی استخوان، پیچ خوردگی اندام و تروما (آسیب فیزیکی) بوده اند. در یک مطالعه آینده نگر نشان داده شد که احتمال ابتلا به CRPS بعد از شکستگی مچ دست در حدود 3.8% است. از روی این گروه قانونی برای کشف افراد در معرض خطر بر حسب یک بررسی 25 دقیقه ای بر پایه مقدار و نوع درد، زمان پاسخ، درد در اندام آسیب دیده با لمس اندام سالم، و تورم 1 هفته بعد از آسیب دیدگی به دست آمد. همچنین مشخص شد که شدت درد 5 از 10 یا بیشتر 1 هفته بعد از آسیب دیدگی اولیه، تقریبا به اندازه نتیجه بررسی 25 دقیقه ای می تواند افراد در معرض خطر ابتلا به CRPS را شناسایی کند.

نتیجه بیماری در بیمارانی که دچار آسیب دیدگی دست شده بودند (نسبت به افرادی که دچار آسیب دیدگی پا شده بودند)، آسیب دیدگی غیر از شکستگی و افرادی که در فاز سرد (حالت مزمن) بیماری هستند بدتر از دیگر بیماران است. دیگر فاکتور هایی که بر روی ریسک ابتلا به CRPS تاثیر گذار هستند عبارت اند از سن، شغل، بعضی دارو ها، سابقه میگرن، سابقه آسم و نوع آسیب اولیه. بازه سنی بیماران بین 16 و 79 (با میانگین 41) بود و بروز CRPS در افراد مسن تر شایع تر بود. احتمال ابتلا افرادی که در قسمت حرکتی اعصاب دچار آسیب شده بودند بیشتر از افرادی بود که دچار آسیب قسمت حسی اعصاب شده بوند. شکستگی شایع ترین آسیب اولیه ایجاد کنند CRPS بود. شیوع آسیب های ناشی از شفل تا 76% بود که می تواند مطرح کننده وجود قسمتی روانی-اجتماعی یا سود بردن بیمار از گزارش بیماری خود باشد. مطالعات نشان داده اند شیوع CRPS در افرادی که سابقه خانوادگی این بیماری داشتند بیشتر از دیگران بود و شروع بیماری معمولا در سنی پایین تر بوده است که این موضوع می تواند مطرح کننده دخیل بودن ژنتیک در ابتلا این افراد به این بیماری باشد. خواهران یا برادرانی بیمارانی که قبل از 50 سالگی دچار این بیماری شده بودند ریسکی 3 برابری برای ابتلا به CRPS داشتند. فاکتور های روانی مانند افسردگی، اختلالات شخصیتی و اختلالات اضطرابی ارتباطی با میزان بروز بیماری نداشتند.

علائم بالینی:

درد بیمار بیشتر از آسیب اولیه است. بیمار حداقلی یک علامت در سه دسته از چهار دسته زیر را دارد: حسی (افزایش حساسیت به درد/درد با محرک های غیردردناک)، وازوموتور (تغییرات دما اندام یا تعریق)، تورم، و حرکتی/تروفیک (کاهش قدرت اندام، محدودیت دامنه حرکت اندام، ریزش مو یا تغییرات پوست و ناخن). برای اثبات تشخیص CRPS باید علت دیگری که علائم بیمار را بهتر توجیه کند وجود نداشته باشد.

در حال حاضر CRPS به دو تیپ 1 (که در گذشته با نام دیستروفی سمپاتیکی رفلکسی شناخته می شد) و تیپ 2 (که در گذشته با نام کازالژی شناخته می شد) تقسیم می شود. فرق بین این دو تیپ وجود آسیب عصبی قابل اثبات در تیپ 2 است. علائم بالینی تیپ 1 و 2 مشابه یک دیگر است و شامل تغییرات حسی (حساسیت بالا به درد، درد با محرک غیردردناک)، تورم بافت، تغییرات دمایی و تغییرات در تعریق است. درد علامت اصلی در CRPS  نوع 1 و 2 است. در افراد مبتلا به این بیماری معمولا علائم بیشتر از مقدار قابل انتظار بعد از آسیب اولیه است. بیماران درد را به صورت یک احساس درد سوزشی عمقی توصیف می کنند که می تواند به صورت تیرکشنده باشد و با افزایش حساسیت به درد و ایجاد درد با محرک های غیردردناک همراه است. درد 81% افرادی که معیار های CRPS را دارند وجود دارد. همچنین بیماران معمولا از ایجاد درد در اندام با محرک های روزانه مانند لباس پوشیدن شکایت دارند.

در CRPS تیپ 2 (CRPS مرتب با آسیب عصبی واضح)، بیماران معمولا در قسمت عصب دهی شده توسط عصب آسیب دیده حساسیت بالایی به درد دارند و علاوه بر آن ممکن است از حسی مانند شوک برقی، درد تیرکشنده و ایجاد درد با محرک های غیردردناک نیز شکایت داشته باشند. علائمی که نشانه اختلال سیستم عصبی خودکار هستند (مانند تغییر رنگ اندام) در 86.9% بیماران وجود دارد و گرم یا سرد شدن اندام نیز در 78.8% بیماران دیده می شود. افزایش یا عدم تعریق در 52.9% بیماران دیده می شود. تغییرات پوست، مو، یا ناخن به ترتیب در 24.4%، 18% و 21.1% بیماران دیده می شود. تورم بافت در 79.9% بیماران، کاهش دامنه حرکت اندام در 80.3% و کاهش قدرت اندام در 74.6% بیماران گزارش شده است.

با گذشت زمان علائم بیمار به مقدار قابل توجهی بر حسب پایدار ماندن یا پیشرفت بیماری تغییر می کنند. افرادی که در سیستم امتیاز دهی به علائم بیماری، امتیاز بالاتری کسب کرده اند (علائم شدید تر یا بیشتری دارند) بیشتر دچار خستگی، درد، کاهش فعالیت اجتماعی، کاهش توانایی انجام کار های فیزیکی و کاهش سلامت کلی می شوند. در نهایت سه چهار تمام بیماران مبتلا به CRPS حتی بدون درمان بهبود پیدا می کنند و علائم ناشی از اختلالات عروق کوچک قبل از درد بهبود پیدا می کنند.

تشخیص:

در حال حاضر روشی به عنوان “استاندارد طلایی” برای تشخیص CRPS وجود ندارد. معاینه کامل و شرح حال گیری دقیق برای تشخیص ضروری است. روش اصلی تشخیص این بیماری بررسی علائم و نشانه های بیمار که با معاینه و شرح حال به دست می آیند و تطابق دادن آن ها با کرایتریا (لیستی از علائم و نشانه ها به دقت تعریف شده) بوداپست (Budapest) است.

در معاینه فیزیکی ارزیابی حسی، حرکتی، تروفیک، تروم بافتی، و تغییرات سیستم عصبی خودکار بررسی می شوند. تغییرات حسی مانند ایجاد درد با محرک غیردردناک را می توان با لمس آرام یا با گرم/سرد کردن ناحیه بررسی کرد. اختلال سیستم عصبی خودکار با توجه به دما و رنگ اندام و مقایسه آن با اندام مقابل بررسی می شود. تغییرات تروفیک با اختلالات پوست، مو یا ناخن تظاهر پیدا می کنند. تغییرات حرکت اندام را می توان با بررسی قدرت اندام و دامنه حرکت اندام بررسی کرد. تورم بافتی را می توان با حرکت دادن جسمی صاف روی سطح اندام مبتلا و اندام سالم ارزیابی کرد که کشیدن جسم روی پوست بیمار در صورت وجود تورم بافتی آسان تر و نرم تر خواهد بود.

ابزار های اصلی برای تشخیص و پیگیری CRPS عبارت اند از تست حسی کمی، تست فعالیت سیستم عصبی خودکار، و تصویربرداری برای تغییرات تروفیک.

تست حسی کمی (Quantitative Sensory Testing):

هدف از این این تست که با انجام معایینات مختلف انجام می شود ارزیابی درک حسی و درک درد توسط بیمار است، اما از این تست به تنهایی نمی توان به عنوان تنها روش تشخیص استفاده کرد. تفاوت هایی در نتایج حاصل از این تست وجود دارد، به همین دقت این روش هنوز کورد بحث است. این تست شامل بررسی سیستم های حسی و حرکتی، درد ناشی از حرارت و درد احساس ارتعاش است. بیماران مبتلا به CRPS ممکن است در احساس درد ناشی از حرارت، درک حس فشار یا تعیین موقعیت تحریکات روی پوست دچار اختلال باشند. با اینکه با استفاده از این تست به تنهایی نمی توان تشخیص CRPS را قطعی کرد اما با کمک این تست می توان تعداد زیادی از دیگر علل درد بیمار را رد کرد.

تست فعالیت سیستم عصبی خودکار:

تنظیم دما سیستم خودکار اصلی مورد بررسی در بیماران مبتلا به CRPS است. برای بررسی سیستم تنظیم دما از تست تعریق و بررسی دما با کمک اشعه مادون قرمز استفاده می شود. در تست تعریق از ماده ای استفاده می شود که در پاسخ به تعریق بیمار تغییر رنگ می دهد. در بررسی دما با کمک اشعه مادون قرمز می توان با دستگاه های مخصوص این کار نقشه ای از دمای پوست بیمار تهیه کرد و دمای پوست بیمار را با دقت بالایی اندازه گیری کرد. تغییرات دمایی در بیماران مبتلا به CRPS نسبت به دیگر علل درد حساسیت (امکان تشخیص) بالا (76%) و اختصاصیت (امکان رد کردن دیگر بیمار ها) عالی (94%) دارند.

تغییرات تروفیک:

سینتی گرافی سه مرحله ای استخوان (TPBS) روش تصویربرداری با ارزشی برای تشخیص CRPS است. تغییرات مفصلی و استخوانی نقش بسیار مهمی در نتیجه نهایی بیماری دارند. سینتی گرافی سه مرحله ای استخوان تغییرات متابولیسم استخوان، مخصوصا افزایش متابولیسم، را نشان می دهد که این تغییرات اکثرا در سال اول بیماری اتفاق می افتند. سینتی گرافی سه مرحله ای استخوان برای پیگیری درمان نیز استفاده می شود و می توان با آن احتمال پاسخ دادن بیماری به درمان با کتامین را پیشبینی کرد. از MRI نیز برای تشخیص CRPS استفاده شده است اما با اینکه حساسیت بالایی (97%) برای تشخیص دارد اما اختصاصیت آن کم (17%) است.

درمان:

مدیریت CRPS به دلیل کامل شناخته نشدن مکانیزم های بیماری پیچیده است که این موضوع باعث محدودیت درمان های هدفمند این بیماری شده اند. اکثر درمان های خط اول CRPS ابتدا برای سایر علل درد ناشی از اختلالات عصبی بررسی شده اند و سپس برای درمان این بیماری استفاده شده اند و اثربخشی متغییری دارند. برای درمان این بیماری از روش های درمانی چندجانبه استفاده می شود. درمان های اصلی CRPS شامل فیزیوتراپی و کاردرمانی، درمان دارویی و روش های مداخله ای هستند.

فیزیوتراپی و کاردرمانی:

فیزیوتراپی و کاردمانی برای بازگرداندن عملکرد اندام مورد بررسی های بسیاری قرار گرفته اند. تمرینات فیزیکی مختلفی مانند فعالیت در دامنه حرکتی اندام و تقویت اندام به صورت ایزومتریک (تحمل وزن بدون حرکت دادن اندام) برای ارتقا عملکرد اندام استفاده می شوند. در مطالعه ای در سال 2019 نشان داده شد که فیزیوتراپی در همراهی با درمان های روانی و دارو های مورفین و ممانتین در کاهش بعضی علائم CRPS موثر بوده اند. همچنین نشان داده شده است که تمرینات با هدف افزایش عملکرد اندام ممکن است نتیجه CRPS را بهبود ببخشند. با اینکه تحقیقات و مدل سازی برای بررسی بیشتر فیزیوتراپی و کاردرمانی همچنان ادامه دارد اما هنوز برنامه فیزیوتراپی بهینه ای برای درمان این بیماری مورد تایید قرار نگرفته است.

درمان های دارویی:

گاباپنتین و پره گابالین

نشان داده شده است که دارو هایی مانند گاباپنتین و پره گابالین بر روی درد های ناشی از اختلالات عصبی موثر هستند. با اینکه CRPS جزو اختلالات درد ناشی از اختلال عصبی است و گاباپنتین بر روی این نوع اختلالات درد موثر است اما مطالعات کمی بر روی تاثیر گاباپنتین بر روی CRPS وجود دارد. در یک مطالعه نشان داد شد که گاباپنتین بر روی درد بیماران تاثیر بسیار اندکی دارد اما اختلال حسی بیماران به مقدار زیادی کاهش پیدا کرد. در یک مورد که بیمار دختری 15 ساله با ابتلا به CRPS در دست خود بود پره گابالین در مدیریت درد بیمار موثر بود، درحالی که این بیمار به گاباپنتین، دارو های ضد افسردگی و بلاک (مسدود کردن پیام رسانی عصبی با تزریق دارو) گانگلیون ستلایت (محل تجمع گروهی از اعصاب سمپاتیکی که به دست عصب دهی می کنند) پاسخ نداده بود. با اینکه مدرک واضحی از اثر بخشی گاباپنتین روی CRPS وجود ندارد اما این دارو ها خط اول درمان اختلالات درد ناشی از اختلالات عصبی هستند و به همین دلیل خط اول درمان CRPS محسوب می شوند.

کورتیکواستروئید ها

کورتیکواستروئید ها دسته اصلی دارو های ضد التهابی هستند. قسمت بزرگی از علت ایجاد بیماری در CRPS وجود فرآیند های التهابی حاد بعد از آسیب اولیه است و به همین دلیل از کورتیکواستروئید ها برای درمان این بیماری استفاده می شود. در یک مطالعه انجام شده نشان داده شده است در افرادی که در ناحیه شانه و دست دچار CRPS شده بودند و تحت درمان با یک دارو کورتیکواستروئید قرار گرفته اند، 83% از بیماران کاهش درد داشتند. همچنین مشخص شده است که ادامه دادن درمان با کورتیکواستروئید ها به مدت 3 ماه می تواند میزان بروز CRPS را کاهش دهد. مصرف کوتاه مدت کورتیکواستروئید ها می تواند گردن خون در عروق کوچک را به حالت عادی برگرداند.

ضد افسردگی ها

این دسته از دارو ها به صورت خاص برای درمان CRPS مورد مطالعه قرار نگرفته اند، اما برای دیگر سندروم های درد ناشی از اختلال اعصاب به خوبی بررسی شده اند و چون CRPS جزو این دسته از سندروم های درد است از دارو های ضدافسردگی برای مدیریت درد در این بیماری نیز استفاده می شود. دارو های ضد افسردگی سه حلقه ای (TCA) و دارو های ضدافسردگی مهار کننده بازجذب سرتونین (SSRI) در کنترل درد ناشی از اختلال اعصاب تاثیرگذاری خوبی دارند. یک مطاله اخیر نشان داده است که ترکیب دو داروی گاباپنیتن و نورتریپتیلین (یک داروی ضد افسردگی سه حلقه ای) برای کنترل درد ناشی از اختلال اعصاب (از جمله CRPS) موثرتر از استفاده از هرکدام از این دارو ها به تنهایی بوده است. در اطفال مبتلا به CRPS تفاوت معناداری از جهت کاهش شدت درد بین دو داروی گاباپنتین و آمی تریپتیلین (یک داروی ضد افسردگی سه حلقه ای) مشاهده نشده است.

اوپیوئید ها

اطلاعات زیادی از اثربخشی اوپیوئید ها بر روی CRPS در دسترس نیست اما نشان داده شده است که در دیگر علل درد ناشی از اختلال عصبی این دارو ها در دوز بالا می توانند مفید باشند. در یک مطالعه انجام شده از نظر اثربخشی مورفین در کنترل درد در بیماران مبتلا به CRPS که به صورت یک دوره درمانی 8 روزه انجام شد، نشان داده شد که مورفین در کاهش درد این بیماران موثر نیست اما این مطالعه محدودیت های زیادی داشته است. در مطالعه ای دیگر در سال 2016 برای بررسی اثربخشی فنتانیل بر روی درد ناشی از اختلال عصبی (از جمله CRPS) نتایج به دست آمده نه برای استفاده از این دارو و نه برای عدم استفاده از این دارو ناکافی بودند. به دلیل عوارضی مانند حالت تهوع، یبوست، اختلال شناختی و ایجاد تحمل نسبت به دارو، اوپیوئید ها باید فقط تا زمانی استفاده شوند که بتوان از روشی دیگر برای مدیریت درد بیمار استفاده کرد.

کتامین

کتامین بر روی گیرنده های در سیستم عصبی اثر دارد که مسئول افزایش حساسیت سیستم عصبی هستند. کتامین کابرد های بسیاری از جمله ایجاد بی هوشی، درمان درد مزمن یا حاد، سردرد، تشنج و  افسردگی دارد. در یک مطالعه انجام شده برای بررسی اثربخشی کتامین تزریقی به مدت 4 روز در درمان CRPS نشان داده شد که درد این بیماران با کتامین کاهش پیدا کرد اما بعد از آن درد بیماران به صورت پیشرونده ای تا 12 هفته افزایش داشت. بیماران عوارض خفیفی مانند حالت تهوع و استفراغ داشتند. در مطالعه ای دیگر بیماران کاهش درد واضحی برای 6 ماه داشتند اما بعد از آن زمان درد 79.3% بیماران به مقدار اولیه بازگشت. نشان داده شده است که کتامین می تواند درد 69% بیماران را سریعا کنترل کند و 58% بیماران تا 1 تا 3 ماه بعد کاهش درد داشته اند.

بیس فسفونات ها

جذب شدن استخوان (تحلیل رفتن استخوان) در محل التهاب در اندام مبتلا یکی از علل ایجاد درد در CRPS است. بیس فسفونات ها با مهار سلول های مسئول جذب استخوان نتایج رضایت بخشی در کنترل درد داشته اند. در یک مطالعه 8 هفته ای از داروی آلندرونات (یک داروی بیس فسفونات) در بیماران مبتلا به CRPS تیپ 1 استفاده شد که باعث بهبود درد، افزایش تحمل فشار و دامنه حرکت اندام بیماران شد. با این حال دیگر پژوهش ها کاهش درد را نشان نداده اند.

در یک مطالعه دیگر نشان داده شد که بیس فسفونات ها برای درمان CRPS تیپ 1 می توانند در کوتاه مدت (30-40 روز) و در فاصله 2 تا 3 ماه درد بیماران را به مقدار زیادی کاهش دهند. اما تعداد بالایی از بیماران (35%) دچار عوارض جانبی شدند، با این حال این عوارض جدی نبودند. با توجه به اثربخشی این دسته داروی در CRPS تیپ 1 برداشت می شود که تحلیل رفتن استخوان به دلیل التهاب نقش مهمی در ایجاد درد در بیماران مبتلا به CRPS تیپ 1 دارد.

درمان های مداخله ای:

بلاک اعصاب سمپاتیکی

بلاک عصب به معنی جلوگیری از انتقال پیام توسط عصب گفته می شود که معمولا با تزریق دارو های بی حسی و/یا ضدالتهابی به اطراف عصب صورت می گیرد. گانگلیون ها گره هایی عصبی و محل تجمع اعصاب در خارج از مغز و نخاع هستند که در این گانگلیون ها پیام های عصبی مختلفی پردازش می شوند. دو بلاک عصبی پر کاربرد، بلاک گانگلیون ستلایت (در عمق گردن که اعصاب سمپاتیکی دست ها از آن عبور می کنند) و بلاک اعصاب سمپاتیکی کمری (در جلوی ستون مهره ها که اعصاب سمپاتیکی پا ها از آن عبور می کنند) هستند. روش های مختلفی برای انجام این بلاک ها بررسی شده اند، از جمله: بلاک با تزریق دارو های بی حسی، بلاک دائمی با مواد تخریب کننده عصب و بلاک دائمی با کمک رادیوفرکوئنسی (تخریب عصب با سوزنی که امواج رادیویی تولید می کند). در یک مطالعه از جهت مقایسه بلاک دائمی با مواد تخریب کننده عصب با بلاک دائمی با استفاده از رادیوفرکوئنسی، در هر دو گروه درد بیمارن کاهش یافت اما اختلاف واضحی بین بلاک دائمی با مواد تخریب کننده عصب با بلاک دائمی با استفاده از رادیوفرکوئنسی وجود نداشت. در بررسی 287 بلاک گانگلیون ستلایت نشان داده شد که درد بیماران به طور میانگین 3 نمره از 10 نمره کاهش پیدا کرده بود.

بلاک گانگلیون ستلایت:

بلاک اعصاب سمپاتیک کمری:

با اینکه بلاک عصبی با جلوگیری از انتقال پیام های سمپاتیکی درد بیماران را به مقدار زیادی کاهش می دهد اما بزرگترین محدودیت آن موقتی بودن بی دردی است و بیماران برای حفظ بی دردی نیاز به تکرار بلاک دارند. این روش درمانی به عنوان روشی که با آن درد بیمار را به حدی کاهش کند که بتوان از دیگر روش های مدیریت درد نیز استفاده کرد، کاربرد دارد.

نوروماجولیشین (Neuromodulation)

نورماجولیشن روشی درمانی است که در آن با تحریک عصب با یک الکترود عملکرد عصب تنظیم می شود و به حالت نرمال بر میگردد. در این روش الکترود هایی در کنار نخاع قرار داده می شوند که توسط یک تولید کننده جریان الکتریکی که قابل ایمپلنت کردن در بدن بیمار است تغذیه می شوند و می توانند به تنظیم کارکرد سیستم عصبی کمک کنند. این روش برای درمان درد های مزمن بسیاری از جمله CRPS کاربرد دارد. در یک مطالعه دو گروه از بیماران مبتلا به CRPS بررسی شدند که در یک گروه فقط از فیزیوتراپی و در گروه دیگر از فیزیوتراپی به همراه نوروماجولیشن استفاده شد. نتیجه این مطالعه نشان دهنده این بود که درد بیماران در گروه دوم نسبت به گروه اول به مقدار بسیار زیادی کاهش پیدا کرده بود.

در یک بررسی سیستمیک از 19 پژوهش مختلف نشان داده شد که نوروماجولیشن باعث کاهش مقدار درد حس شده، کاهش نمره درد و افزایش کیفیت زندگی بیماران می شود اما بر روی خواب یا عملکرد بیمار تاثیر چندانی ندارد. در مطالعه ای دیگر 6 ماه بعد از کارگذاشتن ایمپلنت درد بیماران به طور میانیگن 58% کاهش پیدا کرد. در یکی دیگر از بررسی ها که بر روی 158 بیمار انجام شده بود 3 ماه بعد از قرار دادن ایمپلنت بیش از 81% بیماران بیشتر از 50% کاهش درد داشتند و هیچ کدام از این بیماران دچار عارضه ای ناشی از قرار دادن ایمپلنت نشدند.

تزریق اینتراتکال (Intrathecal)

به فضای بین نخاع و لایه های پوشاننده آن فضای اینتراتکال گفته می شود که می توان با تزریق دارو داخل این فضا با مقدار بسیار کمی دارو نتایج درمانی به دست آورد. از دارو های باکلوفن و زیکونوتاید برای تزریق داخل فضای اینتراتکال در درمان CRPS استفاده می شود. باکلوفن یک شل کننده عضله است و از آن برای برطرف کردن اسپاسم (گرفتگی عضله) استفاده می شود. در بیماران مبتلا به CRPS که دچار سفتی و گرفتگی عضلات شده اند تزریق باکلوفن می تواند باعث کاهش گرفتگی عضلات و درد و افزایش کیفیت زندگی شود. زیکونوتاید یک داروی بسیار قوی ساخته شده از سم نوعی حلزون دریایی است و باعث مسدود شدن مسیر های منتقل کننده پیام های درد می شود. تزریق این دارو می تواند با تاثیری قوی تورم بافتی، تغییرات تروفیک و درد بیماران را کنترل کند اما تقریبا در 100% موارد عوارضی دارد. از دارو های دیگری نیز برای تزریق اینتراتکال نیز استفاده می شود اما نتایج آن ها به اندازه کافی بررسی نشده اند.

بلاک عصب به معنی مسدود کردن انتقال های پیام درد با استفاده از تزریق مواد بی حسی (در بلاک موقتی) و مواد تخریب کننده عصب (در بلاک دائمی) گفته می شود. در مواردی دارو های ضد التهابی نیز به محل عصب تزریق می شوند که باعث کاهش التهاب عصب و شروع فرآیند بهبودی می شوند.

آناتومی اعصاب پاراورتبرال کمری

اعصاب پاراورتبرال کمری اعصابی هستند که مستقیما از نخاع در کمر خارج می شود. این اعصاب بعد از خروج از نخاع با به هم رسیدن بعد از خروج از نخاع شبکه عصبی کمری را تشکیل می دهند که شاخه های خارج شده از این شبکه مسئولیت تامین حس و حرکت دیواره شکم، کشاله ران و پا ها را بر عهده دارند.

در تصویر زیر این اعصاب نشان داده شده اند:

برتری های تصویربرداری سونوگرافی

در گذشته به دلیل عدم دسترسی به تصویربرداری های همزمان حین تزریق، اکثر تزریقات مدیریت درد با استفاده از مشخص کردن ساختار های آناتومیک بدن با لمس محل تزریق انجام می شدند. عیب این روش ها دقت پایین آن ها در مشخص کردن محل دقیق تزریق و امکان اشتباه قرار گرفتن سوزن داخل بدن (به دلیل عدم مشاهده آن با تصویربرداری همزمان) است.

در حال حاضر از تصویربرداری های همزمان بسیاری مانند فلوروسکوپی، سونوگرافی و CT Scan برای مشاهده ساختار های داخلی بدن و هدایت سوزن به سمت هدف استفاده می شود. تصویربرداری سونوگرافی یکی از در دسترس ترین روش های انجام تصویربرداری همزمان حین تزریقات است. سونوگرافی برتری هایی نسبت به دیگر روش ها دارد که از بین آن ها می توان به مشاهده عروق حین تزریق و جلوگیری از تزریق داخل عروقی و عدم تابش پرتو های یونیزان به بیمار (تصویربرداری با پرتوهای یونیزان مانند فلورسکوپی در خانم های باردار ممنوع است) اشاره کرد.

همچنین پزشک می تواند با مشاهده ساختار های داخل قبل از تزریق، روش مناسب را برای بیمار انتخاب کند. استفاده از تصویربرداری همزمان دقت و موفقیت تزریق را بالا می برد، عوارض جانبی احتمالی را به شدت کاهش می دهد و به دلیل بالا تر رفتن دقت تزریق، میزان داروی مورد نیاز برای اثربخشی تزریق کاهش پیدا می کند. به دلیل عدم عبور مناسب امواج فراصوت از بافت چربی در افراد با چاقی شدید معمولا از نوع دیگری از تصویربرداری استفاده می شود.

کاربرد ها

بلاک اعصاب پاراورتبرال برای تشخیص و درمان درد های کمر، دیواره شکم، کشاله ران و پا ها کاربرد دارد. کاربرد تشخیصی به این صورت است که اگر بعد از انجام بلاک درد بیمار کنترل شد یعنی این عصب در ایجاد درد برای بیمار نقش داشته است یا پیام های درد را منتقل می کرده است. دیگر استفاده بلاک اعصاب پاراورتبرال کنترل درد های حاد و اورژانسی مانند درد های ناشی از شکستگی های فشاری ستون فقرات، درد ناشی از سرطان و درد ناشی از هرپس زوستر (زونا) است. در بیمارانی که به دلیلی مانند سرطان به انجام این بلاک نیاز پیدا می کنند اما دردشان بعد از مدتی دوباره عود می کند می توان از بلاک دائمی (تخریب عصب) استفاده کرد. برای پیشبینی مقدار بی دردی و محدودیت حرکتی بعد از بلاک دائمی و مقدار اختلال حرکتی بعد از آن، ابتلا چند بلاک موقتی انجام می شود تا بتوان اثر بلاک دائمی را پیشبینی کرد.

ممنوعیت ها

در بیماران با اختلال انعقادی (به دلیل مصرف دارو و یا بیماری) باید قبل از انجام تزریق اختلال را برطرف کرد. در مواردی که اختلال انعقادی به علت دارو باشد (مانند افرادی که دارو های قلبی مصرف می کنند) باید با صلاح دید پزشک این دارو ها قبل از انجام تزریق قطع شوند. البته در بیماران مبتلا به سرطان با توجه به شدت درد در بعضی از موارد ممکن است بلاک بدون درمان اختلال انعقادی انجام شود.

در صورت ابتلا بیمار به ضعف سیستم ایمنی (افراد مبتلا به دیابت، سرطان، ایدز، مصرف طولانی کورتیکواستروئید ها) باید در پیگیری ها به دنبال نشانه های عفونت گشت تا در صورت بروز درمان شود. تزریق در صورت ابتلا بیمار به عفونت محل تزریق و یا عفونت گسترده در بدن ممنوع است و باید بعد از درمان عفونت انجام شود.

نحوه انجام بلاک

برای انجام بلاک اعصاب پاراورتبرال سوزن از پشت کمر، از کنار خط وسط، با تصویربرداری همزمان سونوگرافی به سمت این عصب هدایت می شود. بیمار به حالت خوابیده به پهلو قرار می گیرد و دست ها پا های خود را در جلو بدن جمع می کند تا دسترسی به ستون فقرات کمری آسان تر باشد. بعد از قرارگیری بیمار در حالت مناسب پروب سونوگرافی روی کمری بیمار قرار می گیرد و با کمک تصویربرداری و لمس ستون فقرات کمری محل ورود سوزن مشخص می شود. در نهایت سوزن با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی وارد بافت می شود و تزریق انجام می شود.

نحوه قرارگیری بیمار:

محل قرارگیری پروی سونوگرافی:

تصاویر سونوگرافی ساختار های داخلی محل تزریق:

نحوه انجام بلاک:

عوارض جانبی احتمالی و روش های پیشگیری

تمام بیماران بعد از انجام تزریق تا مدتی تحت نظر قرار می گیرند تا اثربخشی تزریق ارزیابی شود و از اتفاق نیافتادن عوارض جانبی احتمالی اطمینان حاصل شود. به دلیل وجود عروق بسیار در بافت محل تزریق ممکن است هماتوم (تجمع خون در بافت) ایجاد شود. برای جلوگیری از تشکیل هماتوم می توان از سوزن های نازک، گذاشتن پک های سرد روی محل تزریق تا 20 دقیقه و یا فشار دادن محل ورود سوزن بعد از تمام شدن تزریق استفاده کرد.

با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی و مشاهده سوزن در تمام طول مدت تزریق، آسیب دیدن ساختار های مجارو مانند شریان و ورید های ناحیه، آسیب دیدن نخاع یا اعصاب نخاعی توسط نوک سوزن به ندرت اتفاق می افتد و می توان از این گونه عوارض جلوگیری کرد. دیگر عارضه احتمالی این تزریق افزایش درد موقتی است که در بعضی از بیماران اتفاق می افتد و به دلیل ورود سوزن به بافت است و خود به خود بهبود پیدا می کند. عفونت محل تزریق به ندرت و اکثرا در بیماران با نقص سیستم ایمنی (دیابت، سرطان، …) اتفاق می افتد و به دلیل انجام پروسیجر به صورت استریل نادر است.

بلاک عصب به معنی مسدود کردن انتقال های پیام درد با استفاده از تزریق مواد بی حسی (در بلاک موقتی) و مواد تخریب کننده عصب (در بلاک دائمی) گفته می شود. در مواردی دارو های ضد التهابی نیز به محل عصب تزریق می شوند که باعث کاهش التهاب عصب و شروع فرآیند بهبودی می شوند.

آناتومی فضای اپیدورال سینه ای

نخاع در تمام طول ستون فقرات، در داخل مهره ها، توسط 3 لایه مختلف پوشیده شده است که خارجی ترین لایه دورا (Dura) نام دارد. به فضای بین این لایه و سطح داخلی مهره های ستون فقرات فضای اپیدورال گفته می شود که با بافت چربی و عروق کوچک پر شده است.

در تصاویر زیر این فضا با هایلایت سبز نشان داده شده اسـت:

به دلیل نزدیکی این لایه با نخاع می توان برای انجام بلاک اعصاب نخاعی (اعصابی که مستقیما از نخاع خارج می شوند) از تزریق دارو های بی حسی به داخل این فضا استفاده نمود. بعد از تزریق دارو های بی حسی به این فضا، با پخش شدن موضعی دارو ها اعصاب نخاعی مجاور محل تزریق بلاک می شوند.

برتری های تصویربرداری سونوگرافی

در گذشته به دلیل عدم دسترسی به تصویربرداری های همزمان حین تزریق، اکثر تزریقات مدیریت درد با استفاده از مشخص کردن ساختار های آناتومیک بدن با لمس محل تزریق انجام می شدند. عیب این روش ها دقت پایین آن ها در مشخص کردن محل دقیق تزریق و امکان اشتباه قرار گرفتن سوزن داخل بدن (به دلیل عدم مشاهده آن با تصویربرداری همزمان) است.

در حال حاضر از تصویربرداری های همزمان بسیاری مانند فلوروسکوپی، سونوگرافی و CT Scan برای مشاهده ساختار های داخلی بدن و هدایت سوزن به سمت هدف استفاده می شود. تصویربرداری سونوگرافی یکی از در دسترس ترین روش های انجام تصویربرداری همزمان حین تزریقات است. سونوگرافی برتری هایی نسبت به دیگر روش ها دارد که از بین آن ها می توان به مشاهده عروق حین تزریق و جلوگیری از تزریق داخل عروقی و عدم تابش پرتو های یونیزان به بیمار (تصویربرداری با پرتوهای یونیزان مانند فلورسکوپی در خانم های باردار ممنوع است) اشاره کرد.

همچنین پزشک می تواند با مشاهده ساختار های داخل قبل از تزریق، روش مناسب را برای بیمار انتخاب کند. استفاده از تصویربرداری همزمان دقت و موفقیت تزریق را بالا می برد، عوارض جانبی احتمالی را به شدت کاهش می دهد و به دلیل بالا تر رفتن دقت تزریق، میزان داروی مورد نیاز برای اثربخشی تزریق کاهش پیدا می کند. به دلیل عدم عبور مناسب امواج فراصوت از بافت چربی در افراد با چاقی شدید معمولا از نوع دیگری از تصویربرداری استفاده می شود.

کاربرد ها

در روش میدلاین انجام این بلاک، سوزن از خط وسط ستون مهره به سمت فضای اپیدورال هدایت می شود. بلاک اپیدروال سینه ای با روش  میدلاین روش ارجح انجام این بلاک است اما بسته به شرایط بیمار ممکن است روش های دیگر انجام این بلاک برای بیمار مناسب تر باشند.

بلاک اپیدورال سینه ای برای تشخیص و درمان درد های قفسه سینه و داخل شکمی کاربرد دارد. کاربرد تشخیصی به این صورت است که اگر بعد از انجام بلاک درد بیمار کنترل شد یعنی عصب نخاعی بلاک شده در ایجاد درد برای بیمار یا انتقال پیام های درد نقش داشته است. در صورتی که برای کنترل درد نیاز به انجام بلاک دائمی اعصاب نخاعی باشد (مانند افراد مبتلا به سرطان) می توان با انجام بلاک اپیدورال و بلاک کردن موقتی عصب نخاعی مسئول میزان بی دردی و اختلال حرکتی بعد از انجام بلاک دائمی را پیشبینی کرد.

دیگر استفاده بلاک اپیدورال سینه ای در کنترل درد های حاد و اورژانسی مانند درد بعد از جراحی، درد ناشی از تروما (آسیب فیزیکی)، درد ناشی از هرپس زوستر حاد (زونا) و درد های ناشی از سرطان قفسه سینه و داخل شکمی است. از دیگر شرایط حادی که می توان درد با انجام بلاک اپیدورال کنترل کرد درد های ناشی از نارسایی عروقی (مانند درد ناشی از سرمازدگی اندام ها) است.

در تصویر زیر بیمار مبتلا به هرپس زوستر در ناحیه قفسه سینه نشان داده است:

این بلاک برای کنترل درد و درمان بیماری های مزمن و خوش خیم زیر کاربرد دارد:

رادیکولوپاتی سینه ای (تحت فشار قرار گرفتن اعصاب نخاعی سینه ای که باعث درد منتشر شونده از ستون فقرات به قفسه سینه و شکم می شود)، درد بعد از لایمنکتومی سینه ای، درد شکستگی مهره های سینه ای، درد نوروپاتی (اختلال اعصاب) ناشی از دیابت، درد ناشی از پانکراتیت مزمن، نوروپاتی ناشی از شیمی درمانی، نورالژی (اختلال اعصاب که باعث درد می شود) بعد از ابتلا به هرپس، دیستروفی سمپاتیکی رفلکسی (اختلال اعصاب سمپاتیکی که باعث قرمزی، درد سوزشی و حساسیت به لمس می شود)، و سندروم های درد شکم.

در افراد مبتلا به سرطان یا تومور در ناحیه قفسه سینه و جدار شکم می توان با انجام بلاک اپیدورال درد ناشی از سرطان را کنترل نمود. بلاک اپیدورال سینه ای به خصوص برای کنترل درد های ناشی از تهاجم تومور به ستون فقرات موثر است.

ممنوعیت ها

در بیماران با اختلال انعقادی (به دلیل مصرف دارو و یا بیماری) باید قبل از انجام تزریق اختلال را برطرف کرد. در مواردی که اختلال انعقادی به علت دارو باشد (مانند افرادی که دارو های قلبی مصرف می کنند) باید با صلاح دید پزشک این دارو ها قبل از انجام تزریق قطع شوند.

در صورت ابتلا بیمار به ضعف سیستم ایمنی (افراد مبتلا به دیابت، سرطان، ایدز، مصرف طولانی کورتیکواستروئید ها) باید در پیگیری ها به دنبال نشانه های عفونت گشت تا در صورت بروز درمان شود. تزریق در صورت ابتلا بیمار به عفونت محل تزریق و یا عفونت گسترده در بدن ممنوع است و باید بعد از درمان عفونت انجام شود.

نحوه انجام بلاک

برای انجام بلاک اپیدورال سینه ای با روش میدلاین سوزن از سمت خط وسط پشت قفسه سینه از فضای کناری بین زوائد خاری مهره ها، با تصویربرداری همزمان سونوگرافی به سمت فضای اپیدورال هدایت می شود.  بیمار به حالت نشسته و کمی خم شده به جلو قرار می گیرد و سر خود را روی حوله ای روی پایه ای قرار می دهد تا زوائد خاری مهره ها از هم فاصله بگیرند و عبور سوزن از بین آن ها آسان تر باشد. بعد از قرارگیری بیمار در حالت مناسب پروب سونوگرافی روش پشت قفسه سینه بیمار قرار می گیرد و با کمک تصویربرداری و لمس استخوان های ستون فقرات سینه ای محل ورود سوزن مشخص می شود. در نهایت سوزن با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی وارد بافت می شود و تزریق انجام می شود.

نحوه قرارگیری بیمار و محل قرارگیری پروب سونوگرافی در مراحل مختلف تنظیم پروب سونوگرافی:

زاویه نهایی تصویربرداری سونوگرافی:

تصاویر سونوگرافی نشان دهنده فضای اپیدورال (هایلایت سبز) و مسیر عبور سوزن (فلش های مایل، هایلایت قرمز):

نحوه انجام بلاک:

عوارض جانبی احتمالی و روش های پیشگیری

تمام بیماران بعد از انجام تزریق تا مدتی تحت نظر قرار می گیرند تا اثربخشی تزریق ارزیابی شود و از اتفاق نیافتادن عوارض جانبی احتمالی اطمینان حاصل شود. به دلیل وجود عروق بسیار در بافت محل تزریق ممکن است هماتوم (تجمع خون در بافت) ایجاد شود. برای جلوگیری از تشکیل هماتوم می توان از سوزن های نازک، گذاشتن پک های سرد روی محل تزریق تا 20 دقیقه و یا فشار دادن محل ورود سوزن بعد از تمام شدن تزریق استفاده کرد.

با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی و مشاهده سوزن در تمام طول مدت تزریق، آسیب دیدن ساختار های مجارو مانند شریان و ورید های ناحیه (که می تواند باعث خونریزی خود محدود شونده شود)، تزریق داخل عروق فضای اپیدورال (که می تواند باعث مسمومیت بیمار شود) ، تزریق به فضا های عمقی تر پوشاننده نخاع (که ممکن است باعث بی حسی کلی نخاعی به صورت خود محدود شونده شود) و یا آسیب دیدن اعصاب نخاعی توسط سوزن به ندرت اتفاق می افتد و می توان از این گونه عوارض جلوگیری کرد. عوارض خطرناک تر مانند تزریق به فضا های عمقی تر و  تزریق داخل عروق فضای اپیدورال تقریبا هیچگاه اتفاق نمی افتند و میزان تزریق به فضای های عمقی تر کمتر از 0.5% است و میزان تزریق داخلی عروقی بین 0.5% تا 1% است و در خانم های باردار یا افراد با توده شکمی ضایع تر است. حتی با این احتمالات کم نیز باید تمام بیماران تا مدتی تحت نظر قرار بگیرند تا از به وجود نیامدن این عوارض اطمینان حاصل شود.

دیگر عارضه احتمالی این تزریق افزایش درد موقتی است که در بعضی از بیماران اتفاق می افتد و به دلیل ورود سوزن به بافت است و خود به خود بهبود پیدا می کند. عفونت محل تزریق به ندرت و اکثرا در بیماران با نقص سیستم ایمنی (دیابت، سرطان، …) اتفاق می افتد و به دلیل انجام پروسیجر به صورت استریل نادر است.

بلاک عصب به معنی مسدود کردن انتقال های پیام درد با استفاده از تزریق مواد بی حسی (در بلاک موقتی) و مواد تخریب کننده عصب (در بلاک دائمی) گفته می شود. در مواردی دارو های ضد التهابی نیز به محل عصب تزریق می شوند که باعث کاهش التهاب عصب و شروع فرآیند بهبودی می شوند.

آناتومی عصب مدین

در کنار گردن شبکه عصبی ای به نام شبکه عصبی بازویی قرار دارد. شبکه عصبی بازویی، از به هم رسیدن چندین عصب نخاعی گردنی (اعصابی که مستقیما از نخاع گردنی خارج می شوند) در کنار گردن تشکیل می شود. از این شبکه عصبی در نهایت سه تنه عصبی خارج می شود که از زیر استخوان ترقوه به سمت دست حرکت می کنند و عصب دهی حسی و حرکتی گردن و شانه و تمامی دست را بر عهده دارند. یکی از این سه شاخه نهایی عصب مدین است. عصب مدین بعد از ورود به بازو به سمت جلوی بازو حرکت می کنند، از جلو آرنج عبور می کند و تا  کف دست ادامه دارد. این عصب در مسیر خود شاخه های متعددی دارد که حس نواحی کف دست و نوک انگشتان (بجز انگشت اشاره و نیمی از انگشت حلقه) را تامین می کند و مسئولیت حرکت بستن انگشتان را بر عهده دارد.

در تصویر زیر این عصب با هایلایت سبز نشان داده شده است:

ناحیه حسی عصب مدین در تصویر زیر با رنگ زرد نشان داده شده است:

عصب مدین در مسیر عبور خود از مچ دست از تونلی به نام تونل کارپال عبور می کند. کف این تونل از استخوان های مچ دست و سقف آن از لیگامان های مچ تشکیل شده است. در بیماری سندروم تونل کارپال (Carpal tunnel syndrome) عصب مدین در داخل این تونل تحت فشار قرار می گیرد که باعث درد و بی حسی و احساس گزگز در انگشتان اشاره و میانی و شست می شود و در موارد شدید عضلات قاعده شست نیز تحلیل می روند.

در تصویر زیر این عصب داخل تونل کارپال نشان داده شده است:

تحلیل عضلات قاعده شست در سندروم تونل کارپال طولانی مدت:

برای تشخیص سندروم تونل کارپال معایینات مختلفی وجود دارد که یکی از آن ها تست تینل است. در این تست با ضربه زدن به عصب مدین با چک کشی کوچک در محل عبور آن از داخل تونل کارپال بیمار در انگشتان درست احساس درد و گزگز می کند. تست تینل:

برتری های تصویربرداری سونوگرافی

در گذشته به دلیل عدم دسترسی به تصویربرداری های همزمان حین تزریق، اکثر تزریقات مدیریت درد با استفاده از مشخص کردن ساختار های آناتومیک بدن با لمس محل تزریق انجام می شدند. عیب این روش ها دقت پایین آن ها در مشخص کردن محل دقیق تزریق و امکان اشتباه قرار گرفتن سوزن داخل بدن (به دلیل عدم مشاهده آن با تصویربرداری همزمان) است. در حال حاضر از تصویربرداری های همزمان بسیاری مانند فلوروسکوپی، سونوگرافی و CT Scan برای مشاهده ساختار های داخلی بدن و هدایت سوزن به سمت هدف استفاده می شود.

تصویربرداری سونوگرافی یکی از در دسترس ترین روش های انجام تصویربرداری همزمان حین تزریقات است. سونوگرافی برتری هایی نسبت به دیگر روش ها دارد که از بین آن ها می توان به مشاهده عروق حین تزریق و جلوگیری از تزریق داخل عروقی و عدم تابش پرتو های یونیزان به بیمار (تصویربرداری با پرتوهای یونیزان مانند فلورسکوپی در خانم های باردار ممنوع است) اشاره کرد.

همچنین پزشک می تواند با مشاهده ساختار های داخل قبل از تزریق، روش مناسب را برای بیمار انتخاب کند. استفاده از تصویربرداری همزمان دقت و موفقیت تزریق را بالا می برد، عوارض جانبی احتمالی را به شدت کاهش می دهد و به دلیل بالا تر رفتن دقت تزریق، میزان داروی مورد نیاز برای اثربخشی تزریق کاهش پیدا می کند. به دلیل عدم عبور مناسب امواج فراصوت از بافت چربی در افراد با چاقی شدید معمولا از نوع دیگری از تصویربرداری استفاده می شود.

کاربرد ها

بلاک عصب مدین برای تشخیص و درمان درد های دست کاربرد دارد. کاربرد تشخیصی به این صورت است که اگر بعد از انجام بلاک درد بیمار کنترل شد یعنی این عصب در ایجاد درد برای بیمار نقش داشته است یا پیام های درد را منتقل می کرده است. دیگر کاربرد این بلاک ایجاد بی حسی برای اعمال جراحی کف دست و انگشتان است.

دیگر استفاده بلاک عصب مدین در کنترل درد های حاد و اورژانسی مانند درد های ناشی از سرطان ناحیه دست است. در بیمارانی که به دلیلی مانند سرطان نیاز به انجام این بلاک می کنند اما دردشان بعد از مدتی دوباره عود می کند می توان از بلاک دائمی (تخریب عصب) استفاده کرد. برای پیشبینی مقدار بی دردی بعد از بلاک دائمی و مقدار اختلال حرکتی بعد از آن، ابتلا چند بلاک موقتی انجام می شود تا بتوان اثر بلاک دائمی را پیشبینی کرد.

از بلاک عصب مدین برای درمان و کنترل درد در بیماران مبتلا به سندروم تونل کارپال یا دیگر بیماری هایی که در آن ها عصب مدین در مچ دست تحت فشار قرار می گیرد استفاده می شود. لازم به ذکر است که دیگر ساختار های مچ نیز می توانند باعث تحت فشار قرار گرفتن عصب مدین شوند و علائمی مشابه با سندروم تونل کارپال ایجاد کنند. می توان از بلاک عصب مدین برای کنترل درد های این بیماری های نیز استفاده کرد.

ممنوعیت ها

در بیماران با اختلال انعقادی (به دلیل مصرف دارو و یا بیماری) باید قبل از انجام تزریق اختلال را برطرف کرد. در مواردی که اختلال انعقادی به علت دارو باشد (مانند افرادی که دارو های قلبی مصرف می کنند) باید با صلاح دید پزشک این دارو ها قبل از انجام تزریق قطع شوند. در صورت ابتلا بیمار به ضعف سیستم ایمنی (افراد مبتلا به دیابت، سرطان، ایدز، مصرف طولانی کورتیکواستروئید ها) باید در پیگیری ها به دنبال نشانه های عفونت گشت تا در صورت بروز درمان شود. تزریق در صورت ابتلا بیمار به عفونت محل تزریق و یا عفونت گسترده در بدن ممنوع است و باید بعد از درمان عفونت انجام شود.

نحوه انجام بلاک

برای انجام بلاک  عصب مدین سوزن از زیر سمت داخلی مچ با تصویربرداری همزمان سونوگرافی به سمت این عصب هدایت می شود. بیمار به حالت خوابیده به پشت قرار می گیرد و دست خود را کنار بدن قرار می دهد تا سمت داخلی مچ دست بالا قرار بگیرد. بعد از قرارگیری بیمار در حالت مناسب پروب سونوگرافی روی مچ بیمار قرار می گیرد و محل ورود سوزن با کمک تصویربرداری و لمس تندون های مچ مشخص می شود. در نهایت سوزن با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی وارد بافت می شود و تزریق انجام می شود.

نحوه قرارگیری بیمار و محل قرارگیری پروب سونوگرافی:

تصاویر سونوگرافی نشان دهنده عصب مدین (ناحیه زرد کمرنگ) و ساختار های داخلی مچ دست (شریان اولنار با رنگ قرمز نشان داده شده است):

عوارض جانبی احتمالی و روش های پیشگیری

تمام بیماران بعد از انجام تزریق تا مدتی تحت نظر قرار می گیرند تا اثربخشی تزریق ارزیابی شود و از اتفاق نیافتادن عوارض جانبی احتمالی اطمینان حاصل شود. به دلیل وجود عروق بسیار در بافت محل تزریق ممکن است هماتوم (تجمع خون در بافت) ایجاد شود. برای جلوگیری از تشکیل هماتوم می توان از سوزن های نازک، گذاشتن پک های سرد روی محل تزریق تا 20 دقیقه و یا فشار دادن محل ورود سوزن بعد از تمام شدن تزریق استفاده کرد.

با کمک تصویربرداری همزمان سونوگرافی و مشاهده سوزن در تمام طول مدت تزریق، آسیب دیدن ساختار های مجارو مانند شریان و ورید های ناحیه، تزریق داخل عروقی (که می تواند باعث مسمومیت بیمار شود) و آسیب دیدن عصب توسط نوک سوزن به ندرت اتفاق می افتد و می توان از این گونه عوارض جلوگیری کرد. این بلاک جزو بلاک های امن است و عوارض جدی تقریبا هیچگاه اتفاق نمی افتند.

دیگر عارضه احتمالی این تزریق افزایش درد موقتی است که در بعضی از بیماران اتفاق می افتد و به دلیل ورود سوزن به بافت است و خود به خود بهبود پیدا می کند. عفونت محل تزریق به ندرت و اکثرا در بیماران با نقص سیستم ایمنی (دیابت، سرطان، …) اتفاق می افتد و به دلیل انجام پروسیجر به صورت استریل نادر است.

نکات کلنیکی

بلاک عصب مدین یکی از روش های درمانی اصلی و با موفق بالا برای کنترل درد ناشی از سندروم تونل کارپال و دیگر بیماری هایی است که در آن ها عصب مدین در مچ دست تحت فشار قرار می گیرد. قبل از انجام بلاک باید بر اساس معاینه و الکترومایوگرافی (نوار عصب-عضله) این بیماری را از رادیکولوپاتی گردنی افتراق داد. در رادیکولوپاتی گردنی به دلیل تحت فشار قرار گرفتن اعصاب نخاعی گردنی، بیمار دچار درد منتشر شونده از گردن به دست می شود و در مواردی نیز درد فقط در محل دست وجود دارد. ممکن است در بعضی از بیماران رادیکولوپاتی گردنی همزمان با سندروم تونل کارپال اتفاق بی افتد که به این حالت سندروم دابل کراش (Double-crush syndrome) گفته می شود.